16.5. ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Зміни органа зору при інфекційних захворюваннях (схема 16.8) можна умовно подати у вигляді таких груп (схема 16.9). Так, найпоширеніша скарга хворих інфекційного профілю — біль гіід час рухів очних яблук — характерна для загальної інфекційної інтоксикації організму; ін’єкція судин кон’юнктиви трапляється у разі рикетсіозів, кору, червоної висипки, скарлатини та ін.

До захворювань із переважним ураженням органа зору належать аденовірусні інфекції, очні форми герпесу, дифтерії, туляремії, а також гонококової і хламідійної інфекції.

При нейротропних інфекціях (епідемічний, кліщовий, герпетичний, коровий, вітрянковий і червоновисипний енцефаліт, менінгококовий менінгіт, нейросифілис тощо) або в разі ускладненого перебігу інфекційних захворювань

уражуються ядра черепних нервів, що забезпечують рухи очнихяблук і мімічних м’язів. Наслідком такого ураження можуть бути птоз, порушення акомодації і конвергенції, паретична або паралітична косоокість, ністагм, лагофтальм, порушення зіничних реакцій, неврит зорового нерва, набряк сітківки й диска зорового нерва.

Схема 16.8. Зміни органа зору при інфекційних захворюваннях

Схема 16.9. Класифікація інфекційнихзахворювань, що супроводжуються ураженням органа зору

Ha тлі ослаблення резистентності організму внаслідок інфекційних захворювань можлива активація латентних інфекцій (герпес, туберкульоз) або приєднання вторинних (наприклад, приєднання бактерійної флори при вірусних кон’юнктивітах, цитомегаловірусний ретиніт у разі СНІДу).

Від переважання часткових або загальних симптомів найчастіше залежить напрям діагностичного пошуку.

Червона висипка. Вірус червоної висипки (рід Rubivirus, poflHHaTogaviridae) добре відомий своїм тератогенним ефектом, особливо якщо зараження жінки відбувається у ранні терміни вагітності. Синдром уродженої червоної висипки включає такі системні зміни, як мікроцефалія, енцефаліт, глухота, уроджені вади серця, міокардит, гепатоспленомегалія, анемія, тромбоцитопенія, ураження метафізів кісток. Відомі також і пізніші прояви цього синдрому: у віці 4—6 міс — затримка росту, хронічна екзантема, рецидивна пневмонія, гіпогаммаглобу- лінемія, васкуліт. У юнацькому віці до проявів синдрому вродженої червоної висипки належать інсулінозалежний цукровий діабет, дефіцит гормону росту, автоімунний тироїдит, прогресивний паненцефаліт.

Серед офтальмологічних ознак виділяють дакріоаденіт, помутніння рогівки, двобічну ядерну катаракту, глаукому, хороретинопатію, пігментну дегенерацію сітківки, ністагм і мікрофтальм.

Найпоширеніші аномалії — катаракта, вади серця і глухота — були об’єднані під назвою «класичний синдром уродженої червоної висипки», або тріада Грега (синдром Грега).

У разі захворювання на червону висипку після народження, одночасно з виникненням на шкірі розеольозної або дрібноплямистої рожевуватої висипки, виявляють катаральний кон’юнктивіт, що може поєднуватися із точковим кератитом. У рідкісних випадках можливий розвиток ретинопатії з дифузним набряком сітківки.

Вітрянка характеризується появою везикул на шкірі повік, кон’юнктиві, рогівці. У тяжких випадках може розвинутися виразковий кератит, іридоцикліт, рідше — неврит.

Герпесвірусна інфекція являє собою поширену групу захворювань, спричинених вірусами родини Herpesviridae. Характеризується персистенцією вірусу і його довічним перебуванням в організмі людини, зумовлюючи розвиток хронічних і латентних форм інфекції з періодичними загостреннями, а також поліморфізмом клінічного перебігу.

Поняття «офтальмогерпес» у клінічній практиці асоціюється з вірусами підродини Alphaherpesvirinae, що і є основними етіологічними агентами.

Синдром внутрішньоутробної герпесвірусної інфекції потрібно диференціювати з ураженням плода токсоплазмою і цитомегаловірусом. До основних системних проявів належать мікро- або гідроцефалія, внутрішньочерепні кальцифікати, менінгоенцефаліт, вади серця, гепатоспленомегалія, пневмонія,

везикульоз. Офтальмологічними ознаками найчастіше бувають хороретиніти й катаракта.

Первинний офтальмогерпес як самостійна форма трапляється досить рідко. Більшу частину (понад 90 %) становить рецидивна (вторинна) форма, яку здебільшого виявляють у дітей віком понад 3 роки, а також у дорослих. Рецидиви офтальмогерпесу зумовлюють різні чинники, що призводять до васкуляриза- ції і набряку: переохолодження і перегрівання, стреси, ультрафіолетове опромінення, гострі вірусні інфекції, стан імунодефіциту, гормональні розлади, хронічна інфекція секреторних залоз, дефіцит вітаміну B1, оперативні втручання як на органі зору, так і будь-які інші із застосуванням глюкокортикоїдів і цитостатиків.

Найповнішою класифікацією, що охоплює патогенетичні і клініко-анатомічні варіанти набутого офтальмогерпесу, є класифікація A.O. Каспарова (1989):

1. Ураження переднього відділу ока:

а) поверхневі форми:

• блефарокон’юнктивіт;

• кон’юнктивіт;

• кератити (везикульозний, деревоподібний, географічний і крайовий);

• рецидивна ерозія рогівки;

• епісклерит;

б) глибокі форми:

• кератит із виразкою рогівки (метагерпетичний);

• без виразки (вогнищевий, дископодібний, бульозний, інтерстиційний).

2. Ураження заднього відділу ока:

• ретинохороїдит немовляти;

• хороретиніт;

• увеїт;

• неврит зорового нерва;

• периваскуліт;

• синдром гострого некрозу сітківки;

• центральна серозна ретинопатія;

• передня ішемічна ретинопатія.

Характерні прояви герпесвірусної інфекції і принципи лікування розглянуто у відповідних розділах.

Цитомегаловірусна інфекція. У разі пренатального інфікування цитоме- галовірусом відбувається переважне ураження заднього відділу очного яблука, однак імовірні й такі зміни, як дакріоцистит, помутніння рогівки і кератомаляція, склерит, катаракта, іридоцикліт, задні синехії, хороретиніт, преретиналь- ний і/або вітреальний фіброз; гіпоплазія, колобома або атрофія зорового нерва, мікрофтальм.

Ураження очей у дорослого зазвичай свідчить про виражену імуносупрс- сію і може перебігати у вигляді некротичного ретиніту (білі зернисті або зливні

«географічні» вогнища, що спочатку розміщуються вздовж судин), васкуліту і крововиливів. «Старі» вогнища являють собою дифузну атрофію з невеликими пігментними змінами.

Сифіліс. Уроджений сифіпіс підрозділяють на ранній (від народження до 5 років) і пізній (від 5 до 15 років).

Ранній сифіліс характеризується появою схильних до звиразкування папу- льозних елементів висипки на шкірі й кон’юнктиві (сифілітичний кон’юнктивіт, блефарит, які ускладнюються рубцюванням із виворотом повік, симблефароном; дакріоцистит, іридоцикліт). Серед провідних симптомів слід назвати сифілітичний хороретиніт; на очному дні він може проявлятися картиною «сіль із перцем» (дрібні білі атрофічні вогнища й скупчення грудочок пігменту) або великими вогнищами (пігментні й білі вогнища атрофії з пігментацією).

У разі пізнього вродженого сифілісу виявляють інтерстиційний кератит і атрофію зорового нерва. Спостерігають гак звану тріаду Гегчінсона: паренхіматозний кератит, глухота і зуби Гетчінсона.

У клінічному перебіїу набутого сифілісу виділяють первинний (через 10—40 днів після інфікування), вторинний (через 2—6 міс.) і третинний (від 2 до 10 років) період. У разі первинного й вторинного сифілісу спостерігають випадання вій і брів, рецидивний кератит, епісклерит, склерит, двобічній іридоцикліт, хороретиніт і неврит зорового нерва. Ураження очей при сифілісі не мають патогномо- нічної клінічної картини, тому необхідно виключати цю етіологію у всіх випадках внутрішньоочного запалення, особливо в разі неефективності стандартної терапії.

Токсоплазмоз. Уроджений токсоплазмоз може проявлятися гідроцефалією, внутрішньочерепними кальцифікатами, гепатоспленомегалією. Супрово джується такими аномаліями розвитку зорового аналізатора, як мікрофтальм, анофтальм, колобоми судинної оболонки, колобома диска зорового нерва, атрофія зорового нерва, катаракта, хороретинальні рубці.

Набутий токсоплазмоз здебільшого перебігає у вигляді рецидивного вогнищевого хороретиніту, іридоцикліту або папіліту. Під час огляду очного дна, як правило, виявляють вогнище запалення поблизу старого пігментованого рубця («вогнище-супугник»). У гострий період характерна клітинна інфільтрація склистого тіла, аж до унеможливлення огляду елементів очного дна.

До стрептококових інфекцій належать скарлатина, бешиха, сепсис га ін. Сенсибілізація до продуктів життєдіяльності стрептококів може спричинити ревматизм і гострий гломерулонефрит.

Скарлатина. Офтальмологічні зміни можуть виявлятися двобічнім катаральним кон’юнктивітом (в ослаблених дітей імовірний плівчастий), що виникає одночасно з підвищенням температури тіла. У разі тяжкого перебігу захворювання у процес залучається рогівка — від кератиту до виразки; в ослаблених дітей можливі іридоцикліт і неврит зорового нерва.

Ревматизм — системне запальне захворювання сполучної тканини, що розвивається після перенесеної стрептококової інфекції у генетично схильних осіб.

Ураження очей відбувається у 4—8 % випадків; може бути первинним проявом і виникати натлі ревматичної атаки, коли спостерігають характерну симптоматику: ревматичний поліартрит, кардит, хорея або їх поєднання. Частіше трапляються епісклерит, склерити, ревматичний негранульоматозний іридоцикліт, ретиноваскуліт (із муфтами-манжетками навколо судин або «обкладками», розміщеними з одного боку судини, — «сніг на гілці»). До рідкісних ускладнень ревматизму належать склерозивний кератит, ревматичний теноніт, міозит і гостре порушення кровообігу в судинах сітківки.

Стафілококова інфекція проявляєтьсяувигляді ячменів, блефаритів, абсцесів повік, катаральних і хронічних кон’юнктивітів, дакріоциститів, целюлітів і періоститів очної ямки, а також післяопераційних увеїтів і кератитів.

Дифтерія. Збудникам дифтерії — грампозитивним паличкоподібним бактеріям (рід Corynebacterium) — властива дуже висока токсигенність. Основними вхідними воротами інфекції є слизові оболонки ротової частини горла, рідше — носа й гортані; ще рідше до процесу залучаються кон’юнктива і шкіра.

Типова (плівчаста) форма характеризується гострим початком з появою вираженого набряк>' повік. Виділення каламутні, із пластівцями гною. Ha кон’юнктиві повік й очного яблука видно брудно-сірі (фібринозно-некротичні) плівки, що видаляються частково й важко, наїхньому місці кон’юнктива дуже кровоточить. Після відторгнення плівок утворюються зірчасті рубці, може розвиватися симблефарон. Часто в перші дні захворювання на рогівці з’являються інфільтрати, схильні до звиразкування.

Токсична форма дифтеріїочей вирізняється швидким розвитком симптомів інтоксикації, набряку повік і періорбітальної клітковини, рясним сукровично- гнійним секретом із формуванням плівок, подразненням і мокнуттям шкіри навколо ока. Тяжке ускладнення дифтерії — токсична нейропатія: рання (на 4-й день захворювання) і пізня (через 2—10 тижнів). Ранню нейропатію пояснюють демієлінізацією волокон черепних нервів під впливом дифтерійного токсину. У разі сприятливого результату захворювання відбувається їх часткова ремієліні- зація, що й визначає надалі клінічну картину залишкових проявів. Пізню нейропатію нині вважають наслідком автоімунних реакцій.

Кір. До ранніх симптомів кору належать катаральний кон’юнктивіт і світлобоязнь. Характерна поява на кон’юнктиві повік і сльозового м’ясця білих цяток, що злегка виступають над червоною слизовою оболонкою і нагадують манну крупу (плями Бєльського—Філатова—Копліка). Ураження рогівки зазвичай має вигляд точкового кератиту з вираженим корнеальним синдромом (минає безслідно впродовж кількох днів). У разі тяжкого перебігу можуть розвинутися кератокон’юнктивіт, виразка рогівки, іридоцикліт. У рідкісних випадках виявляють зміни на очному дні: крововиливи, «тверді» і «ватяні» ексудати, неврити.

Епідемічний паротит. Найчастішим ускладненням є дакріоаденіт. Рідше спостерігають парез лицевого нерва і лагофтальм, склерит й епісклерит, кератит, іридоцикліт і ретробульбарний неврит.

Туберкульоз. Туберкульозні ураження очей належать до тяжких захворювань органа зору, що характеризуються надзвичайною розмаїтістю клінічних проявів, стійким (нерідко рецидивним) хронічним перебігом і, як правило, тяжкими наслідками зі стійким зниженням зорових функцій.

Патогенез. Відомі три механізми розвитку туберкульозу очей (схема 16Л0). Метастатичний туберкульоз ока (гематогенно-дисемінований) може виникнути в різні періоди розвитку туберкульозної інфекції і навіть у тих людей, що практично здорові, але колись перехворіли на туберкульоз.

Схема 16.10. Ушкодження органа зору при туберкульозі

Мікобактерії туберкульозу (МБТ) проникають у тканини ока з будь-якого туберкульозного вогнища переважно гематогенним шляхом, а також перинев- ральними і периваскулярними просторами (при туберкульозному менінгіті) і внаслідок стикання — із сусідніх органів і прилеглих тканин. МБТ, що потрапили в судинну оболонку очного яблука, можуть спричинити латентний перебіг абортивного або вираженого туберкульозного запалення залежно від стану загального й специфічного імунітету, ступеня сенсибілізації тканин ока і від локалізації в них запального процесу. При туберкульозному ураженні не можна розглядати орган зору як єдине вогнище; зазвичай трапляється занесення інфекції також у кістки і суглоби, сечові й статеві органи.

Ha противагу гематогенному туберкульозу туберкульозно-алергійне ураження очей характеризується гострим початком і швидким вщуханням симптомів запалення, схильністю до рецидивів і подібністю до токсично-алергійних захворювань іншої етіології. У диференціальній діагностиці цієї форми алер- гійного туберкульозу провідним критерієм є виявлення в організмі позаочного туберкульозного вогнища, оскільки офтальмологічні ознаки завжди виникають

на тлі активної інфекції у легеневій або лімфатичній тканині, звідки й надходить алерген, що сенсибілізує тканини органа зору, — туберкулін (тобто таке запалення очей ґрунтується на реакціїантиген—антитіло).

Екзогенний (первинний) туберкульоз очей розвивається рідко, переважно в дітей і підлітків, за безпосереднього потрапляння МБТ на кон’юнктиву очного яблука.

Класифікація. Відповідно до клініко-патологічної класифікації (Е.И. Устинова, 2002) туберкульозні ураження очей підрозділяють на:

1. Гематогенні туберкульозні ураження оболонок очного яблука.

2. Туберкульозні ураження захисного апарату ока.

3. Туберкульозно-алергійні очні захворювання.

4. Ураження органа зору при туберкульозі центральної нервової системи.

K л і н і ч н а к a p т и н а. До ознак метастатичного туберкульозу очей нале жать ураження оболонок очного яблука (хороретиніт, іридоцикліт, кератит, склерит) і туберкульоз захисного апарату ока (кон’юнктиви, повік, сльозових шляхів та ін.)

Ураження повік характеризується такими формами:

• туберкульозний вовчак — тяжка форма туберкульозного ураження шкіри у вигляді дрібних напівпрозорих жовтувато-рожевих горбків розміром із просяне зерно; шкіра в цій ділянці інфільтрована, ущільнена. Процес поступово охоплює нові ділянки шкіри, наслідком є рубцеві зміни повік;

• туберкульозні абсцеси повік (трапляються рідко, характерний торпідний перебіг).

Ураження сльозового мігика проявляється хронічним дакріоциститом. Іноді формується нориця сльозового мішка. Прохідність сльозових шляхів зазвичай не порушена.

Ураження сльозовоїзалози проявляється хронічним дакріоаденітом. Під час пальпації залоза неболюча. Симптомів гострого запалення (набряк, гіперемія) немає. Спостерігають збільшення шийних лімфатичних вузлів. При рентгенографії визначають вогнища зневапнення у сльозовій залозі.

Туберкульоз кон’юнктиви характеризується наявністю туберкульозної гранульоми в ділянці хрящової пластинки; надалі вона звиразковується і рубцюється. Процес, як правило, рецидивний.

Туберкульоз тканин очноїямки перебігає у вигляді передніх субперіосталь- них абсцесів. Зазвичай розвивається у дітей і підлітків після тупої травми очної ямки; локалізується у нижньому і зовнішньому відділах. Характерний тривалий торпідний перебіг, відсутність болю і мимовільне розкриття з утворенням норицевих ходів, через які виділяються гній і кісткові секвестри.

Клінічні зміни при туберкульомі очної ямки подібні до новоутворень — зазначають ущільнення у товщі повік з поширенням у м’які тканини очної ямки, екзофтальм, обмеження рухливості ока, набряк повік і кон’юнктиви, диплопію, птоз.

Кератити (справжні туберкульозні) виникають у разі потрапляння інфекції з війкового тіла, райдужки, кон’юнктиви, білкової оболонки.

Глибокий дифузний кератит — специфічний запальний процес, що уражує одне око і має хронічний рецидивний перебіг, — характеризується такими симптомами:

• дифузний набряк середніх і глибоких шарів строми рогівки, на тлі якого з’являються окремі інфільтрати жовто-рожевого кольору, не СХИЛЬНІ ДО ЗЛИТТЯ;

• змішана ін’єкція, поверхнева і глибока васкуляризація;

• наявність так званих кошичків (поверхневі судини часто діляться біля інфільтратів і оточують їх);

• виражена реакція райдужки, наявність складок десцеметової оболонки, «сальних» преципітатів.

Обмежений туберкульозний кератит. Клінічна картина і перебіг аналогічні таким при дифузному кератиті:

• формування у товщі рогівки (переважно в нижньому сегменті) жовто- сірого інфільтрату, навколо якого визначають виражений набряк рогівки;

• надалі інфільтрат може некротизувагися з утворенням виразок і грубих рубців.

Склерозивний кератит характеризується такими симптомами:

• початок підгострий або первинно-хронічний (здебільшого при склериті);

• наявність дифузної інфільтрації у поверхневих і середніх шарах рогівки (від канта до центра) у вигляді трикутника, що зазвичай локалізується у нижньому або зовнішньому сегменті рогівки;

• порцеляново-біле помутніння рогівки з васкуляризацією, що є наслідком кератиту.

Увеїти туберкульозної етіології можуть розвиватися у вигляді іриту, кера- тоіриту, іридоцикліту (серозного або фібринозно-пластичного); хороретиніту (міліарний, вогнищевий, дисемінований).

Гематогенним ураженням судинної оболонки очей властиві характерні, але не патогномонічні ознаки. При передніх увеїтах — це великі «сальні» преципітати, розміщені в так званій зоні Ерліха, площинні стромальні задні синехії на тлі млявого запалення, незначні ін’єкція очного яблука, світлобоязнь і больовий синдром за виражених ознак іридоцикліту. Вогнищеве ураження при передніх увеїтах характеризується появою туберкулів у стромі райдужки у вигляді сірих і рожевуватих інфільтративних вузликів з подальшою їх васкуляризацією. У деяких випадках розвивається масивна гранульома, що виходить із кореня райдужки й війкового тіла. У разі вчасно розпочатого лікування спостерігають розсмоктування туберкулів із подальшим розвитком вогнищевої атрофії райдужки. Дифузні форми туберкульозних передніх увеїтів не мають специфічних ознак, властивих лише туберкульозу. Найчастіше зазначають появу рогівкових великих преципітатів, утворення потужних задніх синехій із формуванням ексудативної плівки на капсулі кришталика, помутніння склистого тіла.

При залученні у процес сітківки та її судин виникають перифлебіти, тромбози, при ураженні зорового нерва — туберкульозний неврит, папіліт, при туберкульозному менінгіті — застійний диск зорового нерва.