16.4.1.3міни органа зору при цукровому діабеті

Цукровий діабет — найпоширеніше захворювання ендокринної системи, що призводить до ураження всіх структур органа зору.

Поняття «цукровий діабет» об’єднує метаболічні розлади різної етіології, що характеризуються хронічною гіперглікемією і глюкозурією внаслідок нездатності організму виробляти інсулін або неефективним його використанням.

Ураження органа зору при цукровому діабеті може охоплювати всі його анатомічні структури (схема 16.5). Найчастіше трапляються зміни рефракції у бік міопізації (за рахунок обводнення кришталика) і діабетична ретинопатія. 3 боку повік у хворих на цукровий діабет можуть з’являтися дистрофічні зміни у вигляді ксантелазм і ксантом (неболючі жовтуваті плоскі утворення, що піднімаються над поверхнею шкіри, місця відкладання холестерину) і запальних захворювань (блефарит, мейбоміт, ячмінь, екзема шкіри повік). Запальні захворювання схильні до рецидивів і супроводжуються стійким свербежем і нагноєнням. Зміни кон’юнктиви характеризуються хронічним кон’юнктивітом, появою судинних мікроаневризм і згодом крововиливами.

Схема 16.5. Ураження органа зору нри цукровому діабеті

До провідних ознак, які розвиваються у хворих на цукровий діабет, належить синдром сухого ока, іцо проявляється спочатку підвищеним продукуванням сльозової рідини (сльозотечею), а потім його зниженням унаслідок нестабіль- ностісльозовоїплівки.Змінюєтьсяякіснийікількіснийскладсльози. Клінічними симптомами є почервоніння очних яблук, сухість у кон’юнктивальному мішку, гіперемія кон’юнктиви повік, виникнення складки бульбарної кон’юнктиви, дистрофічні зміни біля ділянки канта, аж до ксерозу рогівки.

Зміни рогівки трапляються приблизно у 20% хворих на цукровий діабет і мають вигляд точкової кератопатії, рецидивної ерозії, центральної або периферичної дегенерації, рецидивного кератокон’юнктивіту.

Ураження судинної оболонки також мають запальний і дистрофічний характер. Ірити й іридоцикліти при цукровомудіабеті, як правило, характеризуються субклінічним млявим перебігом.

До дистрофічних змін належать деформація судин і неоваскуляризація, у тому числі й у куті передньої камери, а також депігментація й атрофія строми райдужки. Ускладненнями цих процесів можуть бути крововиливи й вторинна глаукома.

Мал. 16.6. Неоваскулярнаглаукома

Зміни офтальмотонусу супроводжуються зниженням внутрішньооч- ного тиску відповідно до задавненості й тяжкості захворювання. Гіпотонія характерна для діабетичної коми. Підвищення внутрішньоочного тиску свідчить про розвиток на тлі цукрового діабету первинної або вторинної неоваскулярної глаукоми (мал. 16.6).

Одним із найчастіших ускладнень є виникнення діабетичної катаракти (помутніння кришталика). Характерною її особливістю є швидке прогресування (у дітей при діабетичній комі — за кілька годин). Найчастіше захворювання двобічне, у задніх шарах кришталика спостерігають сірувато-білі пластівці (чашоподібна катаракта) і субкапсулярні вакуолі. Ha оптичному зрізі під час біомікроскопії видно дрібні пластівчасті вогнища помутніння («снігова буря») у зовнішніх шарах. У разі прогресування помутнінь картина стає неспецифічною для цукрового діабету (подібна до будь-якого іншого виду катаракти).

До проявів неврологічних порушень з боку органа зору при цукровому діабеті належать: дисоціація зіничних реакцій (млява реакція на світло або відсутність реакції на інстиляцію мідріатиків), парез окорухових нервів з вираженим больовим синдромом, діабетична папілопатія (набряк диска зорового нерва в поєднанні з ретинопатією), ретробульбарний неврит, передня і задня ішемічна нейрооптикопатія.

Найістотніші й найчастіші зміни зазначають у судинах сітківки; вони супроводжується розвитком діабетичної ретинопатії, що є найтяжчим ускладненням.

Діабетична ретинопатія — загрозливе для зору хронічне захворювання очей, схильне до прогресування, яке виявляють у 30—90 % осіб залежно від тривалості основного захворювання і поєднання факторів ризику й антиризику. ГІри цукровому діабеті 1-го типу вона розвивається через 10—15 років, а при ювенільному цукровому діабеті — через 10 років і вирізняється більшою агресивністю (швидше розвивається сліпота). При цукровому діабеті 2-го типу ретинопатія виникає через 15—20 років захворювання. Важливим фактором прогресування є ступінь компенсації рівня глюкози крові, особливо несприятливим є стан гіпоглікемії.

Етіологія. До факторів ризику належать: тривалість і тип (характер терапії) цукрового діабету, вираженість гіперглікемії, артеріальна гіпертензія, нефропатія, вагітність, пубертатний період, гіперліпідемія, анемія, ожиріння, інтоксикації.

Серед чинників, що сприяють розвитку і прогресуванню діабетичної ретинопатії, виділяють метаболічні, гемодинамичні й гемореологічні. Метаболічні розлади призводять до посилення поліолового (сорбітолового) шляху обміну глюкози при високій активності ферменту альдозоредуктази; неферментативного глікозилювання білків та інших сполук, що містять аміногрупи, зумовлюючи тим самим необоротну структурно-функціональну модифікацію стінки судин; автоокиснення глюкози, ліпі дів і білків, що сприяє підвищенню рівня вільних радикалів; прямої глюкозотоксич- ності (тривалий і неконтрольований вплив глюкози на різні структури клітин). До гемодинамічних чинників належать прискорення кровотоку на ранніх стадіях діабету, внутрішньокапілярна гіпертензія, порушення авторегуляції тонусу судин, артеріальна гіпертензія. Комплексна взаємодія метаболічних і гемодинамічних чинників призводить до змін структурних білків базальної мембрани, формених елементів крові (тромбоцитів, лейкоцитів, еритроцитів), що.усвою чергу, зумовлює комплекс реакцій з боку згортальної, фібринолітичної, імунної та інших систем.

Наявні теорії виникнення і розвитку діабетичної ретинопатії свідчать також про імунологічні, гормональні, гіпоксичні, генетичні та інші чинники, що призводять послідовно або одночасно до ушкодження стінок капілярів сітківки й порушення судинної проникності.

Патогенез. Довгочасна гіперглікемія є пусковим моментом розвитку каскаду змін, характерних для діабетичної ретинопатії. Вона призводить до посилення кровотоку сітківки, найчастіше до попередніх морфологічних змін капілярів, що розвиваються в такій послідовності: стовщення базальної мембрани — зникнення перицитів — порушення цілості й функції ендотелію аж до його загибелі й утворення ацелюлярних капілярів з облітерованим просвітом. При цьому загибель частини ендотеліальних клітин поєднується з активною проліферацією інших. Такі зміни, разом із гіперглікемією, спричинюють деформацію еритроцитів, утворення «монетних стовпчиків» і збільшення агрегації тромбоцитів. Утворені ділянки сітківки з випадінням капілярного русла слугують джерелами факторів росту і сприяють розвитку артеріовенозних шунтів, неоваскуля- ризації, фіброзу, а також появі «ватяних» ексудатів. Зникнення перицитів також призводить до зниження тонусу стінки капілярів (формування мікроаневризм), ослаблення їх бар’єрної функції і підвищення проникності. Як наслідок утворюються «тверді» ексудати, крововиливи, ділянки набряку сітківки. Цьому сприяє порушення здатності пігментного епітелію сітківки реабсорбуваги рідину, що накопичується, і транспортувати її в хорокапіляри (схема 16.6).

Хворих із виявленим цукровим діабетом офтальмолог має оглядати кожні 1—2 роки. Після виникнення симптомів ураження сітківки необхідно встановити індивідуальні терміни відвідування офтальмолога, але не рідше ніж 1—2 рази на рік.

Класифікація, клінічна картина і діагностика. Відповідно до чинної класифікації, запропонованої в 1991 p., діабетичну ретинопатію підрозділяють на дві форми: непроліферативну і проліферативну (схема 16.7).

Схема 16.6. Основніланки патогенезудіабетичноїретинонатії

У багатьох країнах світу застосовують класифікацію E. Kohner, M. Porta (1992), відповідно до якої виділяють три стадії: непроліферативну, препроліфе- ративну і проліферативну ретинопатію.

Зміни при непроліферативній ретинопатії полягають у розширенні капілярів, появі поодиноких мікроаневризм, «твердих» ексудатів, звивистості дрібних судин у парамакулярній ділянці, набряку сітківки, макулопатії (мал. 16.7).

Мал. 16.7. Непроліферативнадіабетичнаретинопатія:

а — офтальмоскопія; 6 — ФАГ

Схема 16.7. Форми діабетичної ретинопатії

Мал. 16.8. Препроліферативна діабетична ретинопатія

Препроліферативна ретинопатія характеризується появою множинних крововиливів у сітківку і мікроаневризм у різних ділянках очного дна, «твердих» і «ватяних» ексудатів, а також звивистістю судин, нерівномірним розширенням вен з перетяжками (мал. 16.8).

Проліферативна ретинопатія супроводжується новоутворенням судинусітківці, на диску зорового нерва. При цьому спостерігають значні крововиливи на сітківці й у склистому тілі (мал. 16.9). Новоутворені судини незрілі, легко ушкоджуються,

Мал. 16.9. Проліферативна діабетична ретинопатія: A — результати дослідження (а — офтальмоскопія; 6 — ФАГ); Б — варіанти ретинопатії

що слугує джерелом повторних крововиливів. Такі судини з’являються не лише на сітківці, а й на райдужці, у куті передньої камери. Неоваскуляризація може спричинити розвиток неоваскулярної глаукоми.

Між сітківкою і склистим тілом утворюються фіброзні тяжі, що може призводити до її відшарування.

Причинами сліпоти у хворих на цукровий діабет є крововилив у склисте тіло, макулопатія, відшарування сітківки, глаукома і катаракта.

Діабетична макулопатія можлива при будь-якій стадії захворювання. Ділянка жовтої плями залучається до процесу внаслідок виникнення геморагій, ексудації, набряку і новоутворення судин.

Класифікація, клінічна картина і діагностика. Виділяють набрякову й ішемічну форму макулопатії. Набрякова форма може бути представлена у вигляді фокального або дифузного набряку, при цьому порушуються макулярні й фовеолярні рефлекси.

Фокальний набряк виявляють як одну або кілька зон стовщення сітківки, обмежених ліпідними ексудатами. Виникає різке погіршання зору, якщо зоною локалізації є фовеола.

Дифузний набряк зумовлений гіперпроникністю усієї перимакулярної капілярної сітки. Ti супроводжує порушення насосної функції, що забезпечується пігментним епітелієм сітківки (здатність реабсорбувати рідину, яка накопичується у сітківці, і транспортувати її в підлеглі хорокапіляри). Дифузний набряк визначають як зникнення фовеолярного рефлексу і стовщення сітківки в ділянці жовтої плями.

Тривалий дифузний набряк може призводити до кістозних змін сітківки з формуванням прозорих мікрокіст (із центральною коміркою або без неї; мал. 16.10). Кістозний макулярний набряк часто супроводжується значним зниженням гостроти зору. Лікування — лазеркоагуляція уділянці жовтої плями.

Ішемічна макулопатіядає найгірший прогноз відносно зору. При цьому перфузія перифовеолярної зони відсутня. Під час флюоресцентної ангіографії у цій зоні виявляють ніби обрубані капіляри, термінальна частина яких розширена. У молодих пацієнтів досить довго може зберігатися порівняно висока гострота зору, а в осіб похилого віку швидко виникає виражене погіршання зору. Лазеркоагуляція за цього типу макулопатії неефективна й навіть може спричинити прогресування процесу.

Диференціальну діагностику виявленихзміночногоднаприцукро-

вому діабеті варто проводити із: 1) неповним тромбозом центральної вени сітківки; 2) гіпертонічною і посттромботичною ретинопатією; 3) радіаційною ретинопатією; 4) ретинопатією при серпастоклітинній анемії, хворобі Рейно, хворобі Рейтера, системному червоному вовчаку.

Man. 16.10. ОКТ. Набрякова форма діабетичної макулопатії

Лікування діабетичної ретинопатії полягає у своєчасному і постійному лікуванні цукрового діабету, компенсації глюкози крові, запобіганні гіпер- і гіпоглікемії. Показані антиагреганти, антиоксиданти, ретинопротектори, ангіоретинопротектори.

Своєчасна лазеркоагуляція сітківки — надзвичайно важливий метод профілактики й лікування діабетичної ретинопатії для стабілізації вазопроліфера- тивних ускладнень. У разі макулярного набряку проводять лазерне лікування під контролем флюоресцентної ангіографії й оптичної когерентної томографії. За його неефективності використовують інгібітори вазопроліферативного фактора або пролонговані кортикостероїди (у разі відсутності протипоказань). У разі вітреоретинальної проліферації рекомендують своєчасне офтальмомікрохі- рургічне лікування: вітректомія з ендолазеркоагуляцією сітківки і видаленням епіретинальних мембран. При розвитку вторинної неоваскулярної глаукоми показана компенсація внутрішньоочного тиску консервативними або мікрохірургічними методами (із застосуванням мікродренувальних пристроїв).