ОЦЕНКА АКТИВНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХГН

Оценка активности очень важна, так как определяет в значительной мере выбор терапии.

Клинические критерии:

1. Симптомы прогрессирования ГН: увеличение отеков, повышение артериального давления, нарастание протеинурии, нарастание гематурии, снижение скорости клубочковой фильтрации, нарастание признаков почечной недостаточности

2.

3. Лабораторные: повышение уровня свободного калликреина плазмы при снижении содержания высокомолекулярного кининогена, что приводит к усилению сосудистой проницаемости, стойкая лимфоцитурия, ферментурия - фермент трансаминидаза - уровень ее четко соответствует активности нефрита, активация системы гемостаза - гипераггрегация тромбоцитов и гиперкоагуляционные сдвиги в крови.

Вопросы прогрессирования ГН, развитие нефросклероза раньше связывали только с обострением ГН.

В 1983 году Brenner с соавт. выдвинули теорию, по которой одним из механизмов прогрессирования почечных заболеваний и развития склеротических процессов в почках является нарушение почечной гемодинамики с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации.

Нормальное внутрипочечное гидростатическое давление определяется тогда, когда просвет приносящей почечной артерии в 2 раза превышает просвет отводящей почечной артериолы.

Изменение тонуса почечных сосудов (сужение, расширение) приводит к повышению внутриклубочкового давления и гиперфильтрации. Гиперфильтрвация усиливает порозность БМК с развитием в ней структурных напрушений, усиливает инфильтрацию мезангия плазмеными белками, что приводит к развитию склеротических процессов в почечных клубочках и снижению фильтрации в них.

Снижение массы почек ведет не только к гиперфункции клубочков, но и к структурной гипертрофии оставшихся нефронов.

Экспериментально показано, что через 2 недели после односторонней нефрэктомии скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и масса оставшейся почки увеличивается на 40%, объем клубочков повышается на 47-74% на 3 - 9 неделе.

Способствует прогрессированию нефросклероза и системная гипертензия. В развитии внутрипочечной гипертонии большую роль отводят активации системной и локально-почечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС), влияющей на тонус почечных артериол.

Спазм эфферентной артерии увеличивающий давление в капиляре, происходит под влиянием локально-почечного ангиотензина II.

Ангиотензин II кроме того является мощным фактором роста, способствующим склерозированию органа, увеличивает проницаемость клубочкового фильтра для белков и липидов, что способствует склерозированию.

Гиперхолестеринемия, повышение уровня липопротеидов низкой плотности также способствует процессам склерозирования мезангия.

Стимулируют фильтрацию: мясной белок, глюкагон, растворы аминокислот.

Неспособность почки повышать СКФ в ответ на стимуляцию свидетельствует об отсутствии почечного функционального резерва и характеризует состояние гиперфильтрации. Активно влияют на внутрипочечную гемодинамику ингибиторы АПФ, снимающие спазм выносящей артерии клубочка.

Определение нозологической формы и адекватная оценка активности ХГН возможны только при комплексном подходе с анализом клинических, биохимических, иммунологических и морфологических (нефробиопсия) критериев, суммарные данные представлены в таблице 1.

Таблица. 1. Критерии активности хронического и быстропрогрессирующего гломерулонефрита