ЭТИОЛОГИЯ

Этиологию удается установить примерно у 10% больных.

1. Инфекция:

1. бактериальная - гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1,4,12 (в клеточной стенке имеется М протеин), наличие очага инфекции, повышение титров антител, снижение уровня комплемента в сыворотке.

2. вирусная : грипп, аденовирус, Коксаки, корь, краснуха, герпес, гепатит В, С. В 21% - случаев у больных с ГН выявляется НВs-антиген, что гораздо выше, чем у здоровых и больных с другими заболеваниями почек. При ХГН отмечена персистенция РНК-содержащих вирусов, у больных ХГН отмечено снижение уровня интерферона.

2. Антигены опухоли при срыве иммунитета - рак легкого, почек, лимфогранулематоз

3. Лекарства - препараты золота (кризанол), Д- пеницилламин (купренил), вакцины, аналгетики, антибиотики

4. Алкоголь - развивается имунный ХГН чаще латентная форма с гематурией и лабильной артериальной гиперотензией, редко ХГН с нефротическим синдромом, еще реже с тяжелой артериальной гипертензией. Алкогольный ХГН составляет 12% в группе ХГН. В патогенезе имеют значение ЦИК, содержащие IG A,С3 фракции комплемента, алкогольный гиалин (синтезируемый в печени в атаку острого алкогольного гепатита) и антитела к нему. Вторичный иммунодефицит, развивающийся у интенсивно пьющих больных вследствие иммуносупрессивного действия этанола, приводит к уменьшению клиренса ЦИК.

5. Нарушение обмена мочевой кислоты: в группе больных латентной формой ХГН выявляется ряд больных с гиперурикемией с иммунными нарушениями в виде клеточной гиперчувствительности к нефритогенной фракции антигена эпителия щеточной каемки проксимальных канальцев, что совпадает у них с выраженными изменениями в канальцах, интерстиции и сосудах.

6. Наследственные факторы: ХГН с гематурией и протеинурией и прогрессирующим снижением функции почек в сочетании со снижением слуха (тугоухостью) - синдром Альпорта и без тугоухости. Патология наследуется по доминантному типу сцеплена с Х хромосомой - предполагается нарушение нарушение в обмене гидроксипролина из-за недостаточности гидроксипролиноксидазы – прогрессирующая дегенерация коллагена. Ослабление выделения почками оксипролина, что также является следствием угнетения метаболизма коллагеновых белков. В 1973 г. Харрис - выдвинул теорию, что в основе этих нарушений лежит аномалия структурных протеинов (белков базальной мембраны клубочков (БМК) - врожденный дефект структуры коллагена БМК).