ОТРЯД PROTOMONADINA

Включает жгутиконосцев мелких и мельчайших размеров, с одним или двумя, редко большим числом жгутиков. Исключение составляют жгутиконосцы семейства Hexamitidae, обладающие удвоенным набором ядер, жгутиков и других органоидов.

Lamblla intestinatts (Lambl, 1859)

Blanchard, 1888—лямблия

Синонимы: Giardia intestinalis (Lambl, 1859) Alexeieff, 1914; Giardia lamblia Stiles, 1915.

Жгутиконосцы эти наблюдались, по-видимому, еще Левенгуком в XVII столетии. Впервые под названием Cercomonas intestinalis подробно описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем, который наблюдал этих паразитов в диарейном стуле детей в Праге. Жгутиконосцы являются возбудителями лямблиоза.

Паразит существует в виде вегетативных форм и образуемых ими цист (рис' 16).

Вегетативная форма. Тело двусторонне симметричное, грушевидное в спинно-брюшной проекции и ковшеобразное в боковой. Передний конец его расширен и округлен, задний заострен. Дорсальная сторона тела выпуклая, а вентральная уплощена и на передней, расширенной, половина имеет вогнутость, образующую присоску, или присасывательный диск. При электронной микроскопии установлено, что большая часть поверхности присоски покрыта толстой пелликулой полосчатой структуры (Е. М. Хейсин, 1964). Полосы образуются параллельными концентрическими гребнями, погруженными в цитоплазму. Края пелликулы выдаются в виде двойного бортика. При прикреплении лямблий к слизистой оболочке тонкой кишки бортик внедряется между микроворсинками щеточной каемки кишечного эпителия (М о гее к і а. Parker, 1967; см. рис. 5).

Длина тела лямблии составляет 10—18 мкм, ширина — 8— 10 мкм.

В цитоплазме у переднего конца тела, ближе к дорсальной поверхности, лежат два ядра с крупными удлиненными кариосомами.

Тело лямблии снабжено четырьмя парами симметрично расположенных жгутиков, каждый из которых начинается от самостоятельного базального зерна у переднего конца тела.

Рис. 16. Lamblia intestinalis (верхний ряд) и ее цисты.

Электронномикроскопическое изучение подтвердило высказывавшиеся ранее предположения, что они являются аксонемами (внутриклеточными отрезками) задних жгутиков (М. М. Соловьев и К). С. Ченцов, 1966). На границе средней и задней трети тела в цитоплазме располагаются изогнутые парные парабазальные тела.

Специальных органоидов для приема оформленных частиц пищи у лямблий нет. Полагают, что, прикрепившись к щеточной каемке, лямблии движением центральных жгутиков откачивают из-под купола присасывательного диска раствор питательных веществ, получающийся в результате контактного пищеварения. Поглощение их идет по типу пиноцитоза. Об этом свидетельствует наличие обнаруженных у лямблий при электронной микроскопии множественных вакуолей в поверхностных слоях цитоплазмы, не покрытых пелликулой — в специальной зоне на брюшной стороне и почти по всей спинной стороне тела.

Лямблии живут в просвете тонкой кишки, причем максимальное количество паразитов приходится на верхние отделы — двенадцатиперстную и подвздошную кишки. Установлено, что лямблии нередко проникают в ткани стенки тонкой кишки (Н. А. Дехкан-Ходжаева, 1960), где встречаются в виде одиночных экземпляров или, редко, группами от 4 до 7 особей. Заметных повреждений клеток или воспалительной реакции вокруг паразитов не удалось обнаружить ни с помощью светового (Brandborg с соавт., 1967), ни электронного микроскопа (Morecki a. Parker, 1967). Известны отдельные случаи обнаружения лямблий в содержимом желчного пузыря и желудка при анацидных состояниях его. В большинстве таких случаев речь идет, по-видимому, о случайных попаданиях жгутиконосцев из кишечника и переживании их в этих органах, так как прикрепления паразитов к слизистой желчного пузыря или желудка не наблюдалось.

Размножаются лямбл'ии в тонкой кишке путем продольного деления надвое. Процесс деления начинается только после прикрепления их и протекает сложно.

Цисты. Инцистирование отдельных особей начинается уже в верхних отделах тонкой кишки. Интенсивность его усиливается по ходу кишечника. Особенно многочисленны цисты в слепой кишке (Schneider, 1961 ;Т. М. Ткаченко, 1962). Форма цист овальная, размеры — 10—14 мкм в длину и 6—10 мкм в ширину. В цисте паразит готовится к продольному делению, причем ядра и все органоиды его удваиваются. Ядра располагаются у переднего полюса цисты. Оболочка цисты отчетливо выражена и часто отстает от цитоплазмы, так что между ними образуется серповидная щель.

Патогенность лямблий и патогенез лямбды о з а. Отсутствие отчетливых характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе и широкое распространение лямблионосительства среди клинически здоровых людей затрудняет решение вопроса о патогенности лямблий. Поэтому появились различные точки зрения — от полного отрицания какого- либо вредоносного их действия до признания лямблий облигатно патогенными. Накопленные к настоящему времени данные позволяют считать мнение о безвредности лямблий опровергнутым. Большинство исследователей относит их к так называемым условнопатогенным микроорганизмам.

Лямблии размножаются в кишечнике хозяина в огромных количествах, что само по себе не может быть для хозяина безразличным. Доказано, что они при этом многократно попеременно прикрепляются К слизистой и открепляются. Это может действовать раздражающе на нервные рецепторы стенки кишки и вызывать патологические рефлекторные реакции со стороны органов пищеварения, равным образом как и реакции раздражения самих клеток кишечного эпителия, проявляющиеся, в частности, в увеличении митотического индекса последних (И.

Длительное воздействие ряда указанных факторов вызывает сложный комплекс нарушений функций кишечника и печени. Кроме того, выделяемые лямблиями при жизни продукты обмена веществ и вещества, образующиеся после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма хозяина. Проникновение лямблий в ткани, какова бы ни была природа и роль хозяина в жизненном цикле па-» разита, создает еще более благоприятные возможности для такой сенсибилизации. На фоне уже имеющихся патологических изменений кишечника, желчного пузыря, печени, вызванных различными причинами, действие лямблий выражается более отчетливо, и лямблиоз отягощает течение таких заболеваний.

Клиника. Клиническая картина лямблиоза изучалась и описана в трудах многих исследователей, как отечественных (М. Э. Винников, 1949; Н. Б. Щупак, 1952; Н. А. Дехкан-Ходжаева, 1970, и др.), так и зарубежных (см. сводку М. М. Соловьева, 1968).

Большинство клиницистов в качестве основных выделяют кишечную и печеночную формы лямблиоза.

Кишечная форма проявляется симптомами дуоденита, еюнита, энтерита и энтероколита. Нарушается при этом и функция желудка. Стул больных неустойчивый, периодически наблюдаются поносы с выхождением масс светлоокрашенной слизи, весьма богатой паразитами. Отмечаются боли в животе, иногда схваткообразные, возникающие внезапно в ночное время и заставляющие больного вскакивать с постели, чтобы опорожнить кишечник («симптом будильника»).

Печеночная форма, по некоторым данным- наиболее частая (Н. А. Дехкан-Ходжаева, 1970), протекает с симптомами холецистита, гепатохолецистита, холангита. Нередко может симулировать приступы желчнокаменной болезни (Б. Н. Турбин, 1955). Ввиду крайней редкости обнаружения лямблий в желчном пузыре и печени вопрос о действительной роли их в патогенезе этих форм заболевания требуй тщательного изучения.

Отмечаются также смешанные (кишечно-печеночные) по клиническим проявлениям формы лямблиоза.

Почти во всех случаях заболеваний, при любых клинических формах, наблюдаются невротические симптомы, выраженные в большей или меньшей степени. Некоторые клиницисты выделяют отдельную нервную форму лямблиоза, при которой эти симптомы — слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружения, боли в области сердца — являются преобладающими. Известен также лямблиоз с выраженными аллергическими проявлениями в виде неукротимого кожного зуда, крапивницы, бронхиальной астмы и астматического бронхита, эозинофильных легочных инфильтратов, иногда упорных блефаритов (А. Г. Ле- пявко, 1961, 1968; Т. Н. Хандога, 1963).

Бессимптомный, или латентный, лямблиоз встречается чаще, чем клинически выраженные формы, и может переходить в последние.

Паразитологический диагноз устанавливается путем микроскопии (протозооскопии) фекалий и дуоденального содержимого. В последнем обнаруживаются только вегетативные формы лямблий. В плотных оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты, а в жидких и полуоформленных, наряду с цистами, имеются и вегетативные формы в различных соотношениях.

Микроскопическое исследование дуоденального содержимого не дает особых преимуществ в выявлении лямблий перед исследованием фекалий. Более того, если лямблии паразитируют только в средних и дистальных отделах тонкой кишки, до которых не доходит олива зонда, то в этих случаях лишь исследование кала может дать положительный результат. В выделении цист с калом во многих случаях (но не всегда) наблюдается периодичность: периоды интенсивного выделения, продолжительностью от 1—2 дней до 2 недель, чередуются с такой же продолжительности периодами настолько скудного выделения, что цисты совсем не обнаруживаются обычными лабораторными методами. Такие периоды нередко именуются положительными и отрицательными фазами. Это обосновывает необходимость в отдельных случаях для подтверждения диагноза лямблиоза проводить многократные исследования — до 6—7 раз с промежутками в 1—2 дня. Однако в большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании.

М. Э. Винников и М. Г. Денисова (1937) предложили внутрикожную аллергическую пробу с аллергеном из лямблий. Некоторые клиницисты давали положительную оценку диагностического значения этой пробы (А. Г. Лепявко и А. Д. Цуверкалов, 1960; Л. А. Никитенко,

1958; Е. И. Мерзляк, 1963; А. Г. Лепявко, 1968). Однако широкого распространения она не получила. Методы культивирования лямблий, впервые разработанные А. Е. Карапетяном (1960), в лабораторной диагностике лямблиоза пока не получили применения ввиду их относительной сложности.

Лечение. Из медикаментозных препаратов, по оценкам большинства клиницистов, наиболее эффективными являются следующие:

1. Аминохинол (Aminochinolinum) назначают взрослым по 0,15 г два — три раза в день через 20—30 мин после еды двумя пятидневными циклами с перерывами между ними в 4—7 дней.

2. Фуразолидон (Furasolidonum) назначается внутрь по 0,1 —0,15 г 4 раза в день одним циклом продолжительностью 5—10 дней (не больше) или 2—3 цикла продолжительностью 3—6 дней каждый с перерывами между ними в 3—4 дня.

3. Метронидазол (Metronidazolum) назначается взрослым по 0,25 г два раза в день, детям до 2 лет — по 0,125 г в день в два приема, с 2 до 5 лет — по 0,15 г на килограмм веса тела в день, также в два

риема. Курс лечения во всех случаях продолжается 5 дней (дополнительные сведения см. стр. 109).

4. Акрихин (Acrichinum), предложенный для лечения лямблиоза А. И. Балдиной еще в 1936 г., не утратил своего значения и до настоящего времени. Рекомендуется назначение взрослым в дозе 0,3 г один раз в день за 20—30 мин до еды в течение трех дней подряд. В ряде случаев хороший эффект достигается при однодневном лечении назначением акрихина по 0,3 г два раза. Если паразиты продолжают выделяться после первого курса лечения, назначают повторно такой же курс акрихинотерапии через 7—10 дней или переходят на лечение другими препаратами. Детям суточная доза акрихина снижается соответственно возрасту до 0,025—0,25 г и делится обязательно на 2—3 приема. Детям в возрасте до одного года акрихин не назначается. Препарат противопоказан также лицам с неустойчивой психикой, резким нарушением функции почек, при холемии и др. Прием акрихина не оказывает действия на лямблий у больных с гистаминоустойчивой ахилией и перенесших резекцию желудка.

Эпидемиология. Распространение лямблиоза повсеместное, как в Советском Союзе, так и за его пределами. Зараженность детей везде выше, чем взрослых. Особенно высока она в возрасте от 2 до 4 лет; в дошкольных детских учреждениях — 40% и более. Зараженность взрослых может составлять от 5 до 10%. Важное значение в повозрастном распространении лямблий имеют снижение восприимчивости с возрастом и уровень санитарно-гигиенических навыков, степень взаимного контакта, разные у детей и взрослых.

Скученность и антисанитарные условия при наличии лямблионо- сителей благоприятствуют распространению лямблиоза в военных условиях. В период первой мировой войны среди личного состава воюющих армий отмечались вспышки так называемых траншейных колитов, при которых у больных обнаруживалось большое количество лямблий. Повышенная заболеваемость лямблиозом отмечалась некоторыми авторами и в годы первой мировой и Великой Отечественной войн.

Основным источником заражения лямблиями является человек, больной или здоровый, выделяющий цисты. Мнение многих авторов, распространенное в недавнем пропілом, что грызуны — мыши и крысы — могут быть источником заражения для человека, в настоящее время окончательно опровергнуто (В. Г. Гнездилов, 1954; Г. М. Ткаченко, 1964, 1965).

Вегетативные формы лямблий быстро погибают во внешней среде. Устойчивость цист значительно выше. Во влажном кале они сохраняются жизнеспособными, в зависимости от температуры, от суток до 3 недель, в чистой воде — до 5 недель, на корке ржаного хлеба — до 6 ч, а на мякише — до 12 ч, на поверхности яблок — 6 ч, на остуженном вареном картофеле — более 2 суток. При высыхании цисты погибают почти моментально.

В кишечнике мух цисты сохранялись от 30 ч до нескольких суток, в кишечнике тараканов — до 8 суток.

Устойчивость цист лямблий к действию большинства дезинфицирующих веществ, в том числе и хлора, в общем, соответствует устойчивости цист дизентерийных амеб (см. стр. 66). Пути передачи лямб- лиоза совпадают с путями передачи амебиаза.

Профилактические мероприятия. Основными мерами неспецифической профилактики лямблиоза, как и всех кишечных инфекционных заболеваний, являются меры по предотвращению фекального загрязнения внешней среды, пищевых продуктов, воды, строгое соблюдение требований личной гигиены, уничтожение механических переносчиков — мух и тараканов. Особое значение имеет проведение систематических профилактических мероприятий в детских учреждениях. К ним относятся: а) тщательное мытье рук, особенно подногтевых пространств, а также подмывание теплой водой с мылом после пользования горшками; б) дезинфекция и мытье горшков после каждого использования их; в) ежедневная влажная уборка помещений и регулярная дезинфекция игрушек, мебели, инвентаря.

Все больные желудочно-кишечными заболеваниями должны подвергаться обследованию на зараженность лямблиями. Больные лямблиозом подлежат специфическому лечению. Рекомендуется проводить противолямблиозное лечение и всех других больных с заболеваниями органов пищеварения при обнаружении у них лямблий, независимо от того, являются ли паразиты основной причиной болезни (что далеко не всегда просто определить) или имеет место лишь сопутствующее другому заболеванию бессимптомное носительство лямблий.

При выявлении детей, больных лямблиозом, целесообразно проверять на зараженность лямблиями всех членов семьи, а выявленных носителей из их числа подвергать лечению даже при отсутствии у них клинически выраженных признаков заболевания, что важно для предотвращения реинвазии детей. Целесообразно также выявление лямбд поносителей среди лиц, работающих на предприятиях по производству и реализации пищевых продуктов и обслуживающего персонала детских учреждений, и санирование их. При наличии условий и возможностей может проводиться работа по санированию отдельных организованных детских учреждений, особенно закрытого типа или работающих: круглосуточно. Работа эта должна обязательно сочетаться с широкими* и систематическими санитарно-профилактическими мероприятиями-

Chtlomastixmesnili Wenyon, 1910

Это довольно крупный жгутиконосец, паразитирующий в толстой кишке человека. Существует в виде вегетативных форм и образующихся из них цист (рис. 17, А).

Вегетативные формы паразита редьковидные или грушевидные, асимметричные, с хвостовым придатком различной длины. По поверхности тела от переднего к заднему его концу проходит спи-

Рис. 17. Жгутиконосцы толстой кишки.

А — Chilomastix mesnili: а — вегетативная форма, б — циста; Б — Enteromonas hominis; в, г — вегетативная форма, д — делящаяся особь, е, ж — двухъядерная и четырехъядерная цисты; В — Embadomonas (Retortamonas) intestinalis: з — вегетативная форма, и — циста. / — ядро; 2 — блефаропласты; 3 — передние жгутики; 4 — ризопласт; 5 — парабазальное тело; б — ротовой жгутик; 7 — цитостом; 8 — спиральная борозда; 9 — задний жгутик; 10 — внутрицистная фибрилла; 11 — вакуоль; 12 — парастиль. Полностью обозначены органоиды С. mesnili, у остальных жгутиконосцев обозначены только органоиды, отличающиеся от органоидов хиломастиксов или отсутствующие у них.

ральная борозда, почему тело кажется перекрученным вокруг продольной оси, подобно червеобразному винту. Размеры жгутиконосца в длину составляют от 6 до 18 мкм.

У переднего конца тела лежит овальное или шаровидное ядро с одной или несколькими кариосомами и хроматиновыми зернышками. На уровне ядра располагается глубокая продольная ротовая щепь- (цитостом). Между ядром и передней поверхностью паразита располагается группа блефаропластов. От них начинаются: три передних свободных жгутика, две фибриллы, подпирающие края (губы) цитостома, и один задний жгутик, лежащий внутри ротовой щели.

Питается хиломастикс бактериями, но, по некоторым данным, может заглатывать и эритроциты.

Цисты лимоновидные, одноядерные, размерами 7—10 мкм в длину. Оболочка цисты на переднем, суженном, конце утолщена в виде колпачка. Ядро располагается в средней части цисты латерально. Рядом с ним проходит продольно одна из двух, более мощная, фибрилла губы цитостома. В хорошо окрашенных препаратах можно видеть блефаропласты, а также вторую, более тонкую, фибриллу губы цитостома и задний жгутик.

Патог енность и распространение. Chilotnastix относится большинством паразитологов и клиницистов к непатогенным видам простейших. Обнаружение паразитов при кишечных заболеваниях в патологическом стуле в больших количествах, а иногда и с заглоченными эритроцитами, дает основание некоторым исследователям считать их причиной заболевания и относить к патогенным видам. Однако этиологическая роль Chilotnastix в подобных случаях нуждается в более точных доказательствах. Скорее всего, в больном кишечнике жгутиконосцы находят более благоприятные условия существования, с чем связано их интенсивное размножение. Не исключено, однако, и вторичное воздействие паразитов на течение патологического процесса.

Распространен С. mesnili повсеместно. В зоне холодного и умеренного климата встречается реже, чем в южных районах.

EmbadomonasIntestinalls Wenyon et O'Connor, 1917

Синоним: Retortamonas intestinalis (Wenyon et O'Connor) Wenrich,

1926.

Самый мелкий из кишечных жгутиконосцев человека (рис. 17, В).

Вегетативные формы овальные или сердцевидные, размерами 4—9 X 3—4 мкм. Ядро располагается у переднего края тела. Спереди от ядра имеются два тесно связанных с ним блефаропласта, от которых начинаются два жгутика: один, направленный вперед, и один — назад. Задний жгутик в своем проксимальном отрезке частично проходит через цитостом, который находится сбоку от ядра. Цисты грушевидные, сходные по форме с цистами Chilotnastix, но более мелкие, раз мерами от 4,5 до 6,4 мкм в длину. В окрашенных цистах обнаруживается одно ядро, размещающееся между двумя дугообразными фибриллами.

Питается жгутиконосец бактериями. Встречается сравнительно редко в жидком диарейном стуле. Патогенного значения, по-видимому, не имеет.

В Китае в диарейном стуле кишечных больных обнаружены жгутиконосцы, отнесенные к самостоятельному виду Embadomonas sinensis (Faust a. Wassel, 1921). Скорее всего, это лишь разновидность Е. intestinalis, а по мнению некоторых других авторов, — мелкие формы Chilomastix.

86

Синоним: Tricercomonas intestinalis Wenyon et O'Connor, 1917.

Мелкий овальный или круглый жгутиконосец (рис. 17, Б); в движении сильно метаболирует. Существует в виде вегетативных форм и цист. Населяет толстую кишку.

Вегетативные формы в живом состоянии имеют размеры 4—10 мкм в длину и 3—6 мкм в ширину. Пузырьковидное ядро с центральной крупной кариосомой лежит у переднего конца тела паразита. Впереди от ядра расположена группа блефаропластов. От них начинаются три свободных жгутика, направленных вперед, и один жгутик, прикрепленный к поверхности тела, направленный назад и отходящий свободно от заднего конца тела в виде тонкой нити. Цитостом имеет вид еле заметного углубления у переднего конца паразита. Многими исследователями наличие цитостома отрицается. В вакуолях цитоплазмы содержатся в большом количестве заглоченные мелкие бактерии. Эритроцитов паразит не заглатывает.

Ц исты овальные, размерами 6—8 х 3—4 мкм, одно-, двух- или четырехъядерные, сходные с цистами карликовой амебы. Нередко содержимое цисты отстает от оболочки так, что под последней образуются серповидные, оптически пустые щели. В цитоплазме цист часто обнаруживается продольная фибрилла. В таких случаях они могут походить на цисты лямблий (рис. 17, ж).

Достаточных данных о патогенности Е. hominis не имеется. Хотя они и обнаруживаются в жидком стуле чаще, чем в оформленном, роль их в патогенезе кишечных заболеваний неясна.

Распространены повсеместно. В Советском Союзе, по данным обследования в различных районах 3702 человек, средняя зараженность составила 10,2% (А. Ф. Тумка, 1968). Встречаемость среди различных возрастных групп одинакова.

Cercomonas longlcauda Dujardin, 1841

Этот удлиненный одноядерный жгутиконосец обладает двумя жгутиками — передним, длинным и задним, коротким. Он может образовывать псевдоподии, и тогда тело его становится амебовидным. Размеры тела Cercomonas составляют от 3 до 18 мкм. Ядро лежит у переднего конца. Питается жгутиконосец бактериями, захватываемыми при помощи псевдоподий.

Цисты шаровидные, диаметром 4—5 мкм, одноядерные, с большим количеством сильно преломляющих свет гранул.

С. longicauda является одним из частых копрозоев.

Bodo caadatas Dujardin, 1841

Один из наиболее частых копрозойных жгутиконосцев. Форма тела вегетативных особей ланцетовидная или овальная, хотя в движении весьма изменчива. Длина его составляет от 11 до 22 мкм. Ядро с большой кариосомой располагается в середине тела. Кпереди от ядра лежит кинетопласт с двумя блефаропластами. Жгутиков два:

один, более короткий, направлен вперед, и второй, более длинный — назад. Вблизи ядра в цитоплазме имеется сократительная 'вакуоль. Питается этот жгутиконосец бактериями, которые заглатывает через цитостом, находящийся на переднем конце тела.

Цисты овальные, длиной 5—7 мкм, одноядерные. Проглоченные цисты проходят без изменений пищеварительный канал и при достаточно высокой температуре быстро эксцистируются во внешней среде в изверженном кале, особенно жидком, а затем в короткие сроки жгутиконосцы размножаются в огромных количествах. Поэтому их часто находили в свежих диарейных испражнениях в тропических и субтропических районах. Многими исследователями в подобных случаях они без достаточных оснований принимались за кишечных паразитов человека, описанных в литературе" под родовым названием Prowazekia (Р. cruzi, Р. asiatica, Р. і іа Пса и др.). Известны находки их в моче, где они описаны под названиями Во do urinarius и Prowazekia urinaria. Не исключено, что в редких случаях, у тяжелых ослабленных больных, эти жгутиконосцы могут размножаться и в просвете кишечника или мочевого пузыря, однако точных доказательств этому нет.

СЕМЕЙСТВО TRYPANOSOMIDAE

К этому семейству относятся паразитические биченосцы с одним жгутиком.и удлиненным телом. У типичных представителей имеется волнообразная перепонка, или ундулирующая мембрана.» Жгутик прикрепляется глубоко в цитоплазме к базальному зерну (блефаро- пласту), от которого идет к наружной оболочке тела и по краю ундули- рующей мембраны выходит на переднем конце его, выступая свободно. Позади блефаропласта лежит палочковидный или круглый кинето- пласт. Последний является типичным образованием для всех представителей этого семейства.

Жизненный цикл некоторых трипаносомовых связан со сменой хозяев и проходит несколько стадий, названных по наименованию родов, для которых эти формы наиболее типичны: лейшманиальную, лептомонадную, критидиальную и трипаносомную (рис. 18, /).

Лейшманиальная форма имеет овальное тело без жгутика. В центре располагаются ядро и кинетопласт. Для лептомонадной формы характерно продолговатое тело. В его переднем конце лежит кинетопласт и отсюда выходит жгутик, оканчивающийся свободно.

У критидиальной формы кинетопласт находится около ядра в центральной части тела. Жгутик от кинетопласта проходит по свободному краю ундулирующей мембраны и на переднем конце тела свободно выступает.

У трипаносомной формы кинетопласт располагается в заднем конце тела, и жгутик по краю ундулирующей мембраны проходит вдоль всего тела, также выступая свободно на переднем конце.

В последние годы получены новые данные относительно ультраструктуры трипаносоматид и внесены некоторые изменения в их классификацию. Это нарушило соответствие между названием стадий и родами жгутиконосцев, что и побудило выработать новую термино- т

логию и дать названия стадиям развития трипаносоматид, основываясь на главном морфологическом признаке — расположении жгутика в теле, его направлении и месте выхода из тела (Ноаге, 1971). Эти стадии следующие:

1. Амастигота, или амастиготная (безжгутиковая) стадия, соответствующая прежней «лейшманиальной» стадии.

2. Сферомастигота, или сферомастиготная (шарожгутиковая) стадия. Переходные формы от амастиготных к мастиготным.

3. Промастигота, или промастиготная (переднежгутиковая) стадия, соответствующая «лептоѵюнадной» стадии.

Рис. 18. Стадии жизненного цикла лейшманий и трипаносом (по М. М. Соловьеву, 1968).

/ — развитие лейшманий: а — лейшманиальная стадия, б — лептомонадная стадия, в — критидиальная стадия, г — трипаносомная стадия; я — ядро, к — кинетопласт, ж — жгутик. ум — ундулирующая мембрана; II — стадии развития трипаносоматид (по Ноаге, 1970): а — амастигота, б, в — сферомастиготы, г — промастигота, д — опистомастигота, е — эпимастигота, ж — трипомастигота, з — хоаномастигота.

4. Опистомастигота, или опистомастиготная (заднежгутиковая) стадия, соответствующая бывшей «трипаносомной» стадии у рода Herpetomonas. Это удлиненные формы. Кинетопласт располагается позади ядра, где берет начало и жгутик, который проходит внутри тела и на переднем конце выходит наружу.

5. Эпимастигота, или эпимастиготная (бокожгутиковая) стадия, соответствующая прежней «критидиальной» стадии.

6. Трипомастигота, или трипомастиготная стадия, соответствующая «трипаносомной» стадии.

7. Хоаномастигота, или хоаномастиготная (ворончатожгутиковая) стадия, свойственная исключительно роду Crithidia. Это формы, похожие на «зерна ячменя». Жгутик начинается около кинетопласта, расположенного впереди ядра на дне воронкообразного резервуара, и выходит наружу в передней части тела.

РОД TRYPANOSOMA

Трипаносомы являются паразитами позвоночных. Среди них встречаются виды, патогенные для человека.

Вторым хозяином в их жизненном цикле являются беспозвоночные животные, у которых трипаносомы обитают в кишечнике. Беспозво-

ночные хозяева служат переносчиками трипаносом — механическими, без размножения паразитов в переносчике или специфическими, когда трипаносомы проделывают в переносчике определенный цикл развития, в процессе которого сменяются критидиальная и трипано- сомная формы, причем размножаются трипаносомы в критидиальной форме, превращаясь затем в трипаносомные (метациклические — после цикла развития) формы, способные инвазировать позвоночного хозяина (М. М. Соловьев, 1968).

В организме позвоночного хозяина одни виды трипаносом размножаются в трипаносомной форме, другие — в лейшманиальной или критидиальной.

Trypanosoma gambiense (Button, 1902),

Trypanosoma rhodesiense (Stephens a. Fantham, 1910)

Возбудители трипаносомоза африканского (сонная болезнь, Trypanosomosis africana).

Размеры трипаносом колеблются по длине от 17 до 28 мкм и более, по ширине от 1,4 до 2 мкм. По методу Романовского—Гимзы цитоплазма паразитов окрашивается в голубой цвет, ядро и кинетопласт — в красный.

Размножаются трипаносомы продольным делением. Сначала делится кинетопласт, затем ядро, после чего делится тело на две дочерние особи. Жгутик делящейся особи остается соединенным с одним из кинетопластов, а у другой, дочерней особи, формируется" новый жгутик.

В крови человека обнаруживаются трипаносомы, варьирующие по форме и величине.

Одни из них — длинные, тонкие, имеющие свободный жгутик длиннее тела паразита. Другие отличаются коротким широким телом без свободного конца жгутика. Наиболее часто встречаются промежуточные, переходные формы паразитов.

В организм переносчика трипаносомы попадают при кровососании на позвоночном животном или человеке. Вместе с кровью они проникают в среднюю кишку мухи цеце и в перитрофической мембране, обволакивающей кровь, начинают свое развитие. Затем они огибают задний край трубчатой перитрофической мембраны, проникают в щель между мембраной и эпителием кишечника и достигают преджелудка. Из преджелудка трипаносомы мигрируют по пищеводу к хоботку, откуда попадают в слюнной проток и, двигаясь в обратном направлении, проникают в слюнные железы. Здесь продолжается развитие трипаносом, в результате чего появляются критидиальные формы, которые интенсивно размножаются и превращаются в метациклические формы трипаносом, способные заражать человека и животных.

Патог енез и патологическая анатомия. Трипаносомы после инокуляции переносчиком остаются в этом участке от 1 до 3 недель, после чего по лимфатической и кровеносной системам распространяются в органы и ткани хозяина, оседая преимущественно в головном мозгу.

Патологоанатомические изменения возникают в печени, селезенке, в центральной нервной системе. В печени наблюдается гиперплазия купферовских клеток и периваскулярная инфильтрация сосудов. Последняя имеет место также в селезенке и головном мозгу. Желудочки мозга растягиваются жидкостью, мозговая ткань отекает, извилины утолщаются. Наблюдается выхождение трипаносом из кровеносных сосудов в ткань мозга и концентрация паразитов в лобных долях, варолиевом мосту и продолговатом мозгу.

Клиника. Инкубационный период равняется 2—3 неделям, иногда затягивается до 2 лет.

Болезнь по клиническим проявлениям разделяется на две стадии. Для первой стадии характерным является первичный аффект («трипа- носомный шанкр»), возникающий у части больных на месте укуса мухи цеце. Это фурункулоподобное воспаление до 2 ел в диаметре, которое исчезает через несколько дней. Иногда воспаленный участок увеличивается до размера грецкого ореха, в нем скапливается экссудат, содержащий трипаносом. На коже в первые дни болезни иногда появляются высыпания (трипаниды) — пятна розоватого цвета или кольца диаметром 5—15 см. На месте высыпания заметны отеки.

Постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов, особенно в заднем треугольнике шеи. Вначале узлы мягкие, затем становятся плотными. На 10—14-й день после заражения появляется лихорадка неправильного типа.

У значительной части больных болезнь переходит во вторую стадию, характеризующуюся поражением центральной нервной системы. Появляется постепенно нарастающая сонливость, особенно в утренние часы. В то же время ночной сон нарушается. Длительность этого периода — 4—8 месяцев.

Заболевание, вызываемое Т. rhodesiense, отличается острым течением. Периоды лихорадки более постоянны и длительны. Поражение центральной нервной системы наступает быстро, но иногда не успевает развиться. Длительность болезни — около года. Больные часто погибают в первый период болезни.

Пара зитологический диагноз. Основывается на обнаружении трипаносом в крови, пунктате лимфатических узлов и спинномозговой жидкости. Из исследуемого материала готовятся мазки или толстые капли (кровь), которые окрашиваются по методу Романовского—Гимзы.

Для диагностики используются также лабораторные животные. Высокочувствительными к Т. rhodesiense являются белые мыши и крысы, к Т. gambiense — мартышки родов Cercopithecus и Erythrocebus.

Лечение. В лечебной практике применяют ряд препаратов: пентамидин (ломидин) — ароматический диамидин, сурамин (антри- пол, Байер-205, моранил, германии) — производное мочевины, Меі-В (меларсопрол, арсобал), Mel-W, трипарсамид — препараты, содержащие мышьяк.

Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек. Кроме человека, носительство Т. gambiense установлено у свиней, а Т. rhodesiense — у антилоп.

Паразитемия у больного человека наблюдается в течение всего периода заболевания, отличаясь более высоким уровнем в первой стадии болезни. Имеет место также длительное паразитоносительство.

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце рода Glossina (см. раздел «Мухи»),

Очаги заболеваний, вызываемых Т. gambiense, встречаются в основном среди населения, живущего в бассейне реки Конго.

Заболевания, вызываемые Т. rhodesiense, распространены в центральных и восточных областях Африки.

Профилактика. Комплекс профилактических мероприятий включает активное выявление, изоляцию и лечение больных, предохранение населения от укусов мух цеце, химиопрофилактику и уничтожение переносчиков трипаносом.

Обследование населения проводится не реже двух раз в год с целью выявления больных в начальной стадии заболевания и последующего лечения.

Химиопрофилактику трипаносомозов проводят пентамидином (ло- мидином) из расчета 0,004 г/кг веса тела в виде 40% раствора внутримышечно. Однократная инъекция эффективна в течение 6 месяцев (Л. С. Яроцкий, 1968), поэтому производятся повторные введения препарата.

Уничтожение мух цеце производят путем вылова их с помощью подвижных ловушек, так как мухи привлекаются движущимися предметами, и применением инсектицидов с самолета (в саванне) или путем наземной обработки (береговые и лесные виды мух).

Применение биологических методов с использованием хищников и паразитов мух цеце, а также выведение стерильных самцов для уменьшения плодовитости мух малоэффективно и неэкономично.

Наиболее эффективным мероприятием является барьерная расчистка территории от растительности вокруг поселков, на переправах через реки, в местах забора воды. Подобные барьеры препятствуют вторжению мух в места скопления людей.

Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzl Chagas, 1909

Возбудитель трипаносомоза американского (болезнь Шагаса, Trypanosomosis americana).

Длина трипаносом в крови человека и животных достигает 15— 20 мкм. Тело нередко изогнуто и напоминает по форме букву S. Кине- топласт у этой трипаносомы округлой формы, отличается более крупными размерами по сравнению с другими видами трипаносом млекопитающих и иногда заметно выступает за края тела паразита.

Трипаносома имеет узкую ундулирующую мембрану со свободным жгутиком, конец которого равен примерно ' I. длины тела.

Характерной особенностью Т. cruzi является способность проникать в гистофагоцитарные клетки и в клетки различных органов и тканей, где паразиты утрачивают жгутик и превращаются в лейшма- ниальную форму. Здесь они размножаются делением надвое. Переполненные паразитами клетки разрушаются. Освободившиеся из

клеток лейшманиальные формы через некоторое время превращаются в критидии (приобретают удлиненную форму, у них вырастает жгутик и образуется ундулирующая мембрана). Критидиальные формы превращаются в трипаносом, поступающих в кровь. Последние в крови не размножаются.

Переносчики — триатомовые клопы — получают трипаносом при кровососании на инфицированном позвоночном хозяине (животном или человеке). В желудке переносчика трипаносомы превращаются в критидиальные формы, которые размножаются продольным делением и продвигаются в задний отдел кишечника, где превращаются в мета- циклические формы трипаносом. Длительность цикла развития трипаносом в организме переносчика равняется 5—15 дням. Паразиты могут культивироваться на питательной среде NNN-arap и на курином эмбрионе (Н. А. Демина и соавт., 1968).

Патогенез и патологическая анатомия. Проникновение и размножение трипаносом в различных органах и тканях человека приводит к патологическим изменениям в них. В сердце развиваются явления миокардита, иногда в процесс вовлекаются эндокард и перикард. Наблюдается гиперемия твердой мозговой оболочки, утолщение и отечность мягкой мозговой оболочки. Выявляются кровоизлияния в головном и спинном мозгу и очаги инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами вокруг групп нервных клеток, пораженных паразитами (И. А. Кассирский и Н. Н. Плотников, 1959).

Клиника. Болезнь протекает в острой и хронической формах. Инкубационный период равняется 7—14 дням, после чего у больного появляется недомогание, головная боль, озноб.

Внедрение трипаносом сопровождается местным фурункулоподобным воспалением, но без нагноения (первичный аффект) и увеличением региональных лимфатических узлов. Если трипаносомы проникают через слизистые оболочки глаз, то возникает конъюнктивит.

У больных увеличиваются шейные, паховые и подмышечные лимфатические узлы, появляется лихорадка постоянного или ремитирующего типа. В тяжелых случаях развивается менингоэнцефалит. При явлениях нарастающей сердечно-сосудистой слабости больные могут погибнуть.

При неблагоприятном течении заболевания через 4—5 недель температура снижается до нормы, паразиты исчезают из периферической крови и болезнь принимает затяжной характер — хроническое течение.

При хронической форме наблюдаются поражения сердца, кишечника, но иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.

Пара зитологический диагноз. В острой форме болезни трипаносомы могут быть легко обнаружены в мазках, толстых каплях крови, окрашенных по методу Романовского. В хронической стадии инфекции трипаносом в крови очень мало, поэтому прибегают к методу ксенодиагностики — кормят на больном человеке триатомо- вых клопов-переносчиков, в кишечнике которых единичные трипаносомы размножаются и легко выявляются. Используют также

морских свинок, которым вводят 5—10 мл крови больного и через 2 недели исследуют их кровь на трипаносом. ,

Из серологических реакций применяют реакцию преципитации, реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента (реакция Машадо).

Лечение. Применяют хинолиновый препарат Байер-7602 для внутримышечного введения в виде 3% водного раствора ежедневно или через день, увеличивая разовые дозы с 3 до 20 мл. Общая доза препарата на курс лечения для взрослых составляет 30—60 мг/кг веса Тела. >

Препарат Байер-9736 применяют внутривенно в 10% растворе в дифференцированных дозах.

Эпидемиология. Американский трипаносомоз — трансмиссивная инфекция с природной очаговостью. Резервуаром, помимо человека, служат домашние животные (собаки, кошки, свиньи) и дикие животные (броненосцы, опоссумы, лесные крысы и другие грызуны, лисы, еноты, муравьеды, обезьяны).

Переносчиками возбудителя болезни являются клопы рода Triatoma (см. раздел «Клопы»), Питаются кровью на всех стадиях развития. После питания клоп испражняется на ранку от укуса. Метацикли- ческие трипаносомы, находящиеся в испражнениях, проникают в ранку и заражают человека.

Трипаносомы сохраняются в организме клопов в течение всей жизни. Трансовариально не передаются.

Профилактика. Уничтожение клопов инсектицидами (ДДТ, гексахлоран), заделка трещин в стенках построек.

РОД LEISHMANIA

Паразиты этого рода обитают в организме позвоночных животных, где они встречаются в лейшманиальной (внутриклеточной, тканевой, безжгутиковой) форме.

Вторым хозяином для них служат беспозвоночные животные (москиты) — переносчики лейшманий. В организме беспозвоночных и на питательных средах паразиты превращаются в лептомонадную, или жгутиковую, форму.

л Лейшманиапьная форма паразита округлая или овальная, с ядром в центре и палочковидным кинетопластом. Размеры паразита — 3—5 X 1—3 мкм, размеры ядра — 0,7—0,8 мкм. Жгутик отсутствует или имеется только основная внутрицитоплазматическая часть жгутика (ризопласт).

При обработке по Романовскому—Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в голубоватый цвет; ядро и кинетопласт — в красно- вато-фиолетовый.

Лейшманиальные формы паразита размножаются в цитоплазме ретикулоэндотелиальных клеток делением надвое. Сначала делится кинетопласт, затем ядро и цитоплазма. Когда число паразитов в клетках достигает многих десятков, растянутая оболочка их разрывается и паразиты освобождаются из клетки.

Лептомонадная форма имеет удлиненное тело и жгутик. Размеры тела по длине — 10—20 мкм, по ширине — 5—6 мкм. Задний конец паразита несколько закруглен, передний — заострен. От кинето- пласта, расположенного в переднем конце тела, отходит жгутик длиной 15—20 мкм. Окрашиваются лептомонады так же, как и

Рис. 19. Строение и деление лейшманий.

а—о — безжгутиковые (лейшманиальные) формы: а, б, в — формы с точечным кине- топластом, свободно лежащим или прилегающим к ядру (д); е — паразит с ризопла- стом; ж — паразит с двумя вакуолями; з — мононуклеар с паразитами; и к л — деление паразита; м, к, о — скопление паразитов, напоминающее шизогонию; Ф~ХГ~ жгутиковые (лептомонадные) формы в переносчике и культуре; га, р — молодые формы; с, т — зрелые формы; у — аггломерация паразитов в виде розетки; ф, х — деление жгутиковых форм. Ув. 2000 раз.

лейшманиальные формы, по методу Романовского—Гимзы и в те же тона.

Лептомонадные формы размножаются продольным делением, сохраняя ту же последовательность, какая наблюдалась у лейшмани- альных форм. Жгутик материнской особи сохраняется, а рядом формируется новый (рис. 19). Растут лейшманий на различных, питательных средах. Наиболее распространенной является среда NNN-arap. Культивируются также на курином эмбрионе и на культурах тканей.

Leishmanla donovani (Laveran etMesnil, 1903)

Ross, 1903

Возбудитель внутреннего или висцерального лейшманиоза (Leishmaniasis visceralis).

Заболевания висцеральным лейшманиозом известны с давних времен в Индии, Китае, Средиземноморье. На территории Советского Союза висцеральный лейшманиоз установлен в начале XX века.

В настоящее время различают две основные формы висцерального лейшманиоза: индийский кала-азар и средиземноморский (детский) висцеральный лейшманиоз. Встречаются географические варианты этих, форм, отличающиеся по своей клинике и эпидемиологии.

Вариантами индийского кала-азара, очевидно, является висцеральный лейшманиоз, распространенный в Судане, Кении и Восточном Китае (Г. М. Маруашвили, 1968).

Nicoli (1963), П. А. Петрищева и В. М. Сафьянова (1969) выделяют несколько подвидов L. donovani — возбудителей различных форм висцерального лейшманиоза: L. donovani donovani Laveran et Mesnil, 1903 (Индия); L. donovani sinensis Nicoli, 1953 (Китай); L. donovani infantum Ch.Nicolle, 1908 (Средиземноморье); L. donovani archibaldi Castellani et Chalmers, 1919 (Восточная Африка); L. donovani chagasi Cuncha, Chagas, 1937 (Центральная и Южная Америка). Вопрос о самостоятельности L. canis Nicolle, 1908 — возбудителя лейшманиоза собак, большинство исследователей подвергают сомнению и отождествляют L. canis с L. donovani.

Патогенез и патологическая анатомия. На месте укуса москита через несколько дней или недель развивается уплотненный узелок или небольшая бледно-розовая папулка. Это первичный аффект. В соскобе кожи папулки обнаруживаются лейшмании.

Через несколько дней паразиты выявляются в селезенке, костном мозгу, печени. Наблюдается поражение гистофагоцитарной системы, которое приводит к увеличению и последующему уплотнению селезенки, печени, лимфатических узлов. В пульпе этих органов развиваются некротические и дистрофические изменения. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких недель до 10 и более месяцев. Обычно болезнь начинается постепенно с развитием типичной клинической картины, характеризующейся появлением вялости, потерей аппетита, бледностью покровов, лихорадкой.

С развитием болезни в случаях средиземноморского висцерального лейшманиоза бледная кожа приобретает землистый оттенок, а при кала- азаре появляется темный цвет кожи (черная болезнь).

Постепенно развивается спленомегалия. Селезенка увеличивается во всех направлениях и уплотняется. Увеличивается также печень, но менее интенсивно. Почти у всех больных наблюдается увеличение лимфатических узлов. При кала-азаре, в отличие от средиземноморского висцерального лейшманиоза, увеличение лимфатических узлов не резко выражено и в крови часто обнаруживаются лейшмании.

У.некоторой части больных при кала-азаре на коже различных частей тела развиваются специфические поражения (лейшманоиды) в виде эритематозных пятен, узелков или участков с пониженной пигментацией. Эти поражения являются следствием размножения лейшмании в коже. Держатся они годами и являются источниками лейшмании для переносчиков.

Иммунитет. При висцеральном лейшманиозе имеет место как естественный, так и приобретенный иммунитет, о чем говорят случаи отсутствия генерализации процесса при заражении и факты самоизлечения.

Пара зитологический диагноз. Лейшмании в периферической крови встречаются не всегда, поэтому чаще пользуются пункцией грудины. Из пунктата делают мазки на предметные стекла и окрашивают по Романовскому. Часть пунктата засевают на питательные среды для получения культуры. Этот метод позволяет всегда обнаруживать паразитов (И. А. Кассирский и Н. Н. Плотников, 1959). Для выявления лейшмании исследуют также пунктат лимфатических узлов. Лейшмании в препаратах обнаруживаются в цитоплазме гисто- фагоцитных клеток или чаще внеклеточно, вследствие повреждения и разрушения клеток в процессе изготовления препаратов. Встречаются отдельные паразиты и скопления, заключенные в обрывки цитоплазмы разрушенных клеток.

Для диагностики используют также метод постановки биологической пробы на лабораторных животных (хомяки я др.).

Из серологических реакций применяется формоловая реакция (Непира)', сурьмовая (Чопра) и реакция с дистиллированной водой (Брамахари).

В реакции Непира берут 1 мл сыворотки крови больного в маленькую агглютинационную пробирку и прибавляют 1 каплю 40% формалина. В положительных случаях сыворотка свертывается (желатини- зируется) и становится белого цвета через 3 мин — 24 ч. Скорость свертывания сыворотки зависит от длительности течения заболевания. Чем больше давность болезни, тем короче срок наступления реакции. Положительными становятся как данная, так и другие реакции только после 2—3 месяцев болезни.

Лечение. В настоящее время висцеральный лейшманиоз излечим. В прошлом летальность достигала почти 100%. Лечение проводится солюсурьмином (по методу Н. А. Мирзояна, 1956).

Эпидемиология. Переносчиками возбудителей лейшманиозов являются кровососущие насекомые — москиты. Питаясь на зараженных лейшманиями животных и людях, москиты вместе с кровью всасывают паразитов, которые в желудке москитов в течение первых суток превращаются из лейшманиальных форм в лептомонадные. На 3—4-е сутки лептомонады концентрируются в преджелудке, где размножаются, а затем продвигаются к глотке москита. Способность инвазировать позвоночных хозяев москиты приобретают на 6—8-ё сутки.

В процессе питания на здоровых людях лептомонады из глотки через хоботок попадают в ранку от укола москита и заражают людей.

В ряде районов различных континентов (Средняя Азия, Юго-Восточная часть Судана и, по-видимому, Бразилия) встречаются природные очаги висцерального лейшманиоза (Г. М. Маруашвили, 1968).

С другой стороны, имеются очаги лейшманиоза, где источником инфекции является человек и заболевание передается от человека к человеку. Эго очаги антропонозного типа. Примером антропоноза является кала-азар.

В тропических и субтропических районах Азии, Африки и Европы ареалы лейшманиозов приурочены к географическим ландшафтам с засушливым климатом, в составе паразитофауны которых встречаются москиты родов Phlebotomus и Sergentomyia.

На американском континенте, в частности в ряде стран Центральной и Южной Америки, лейшманиозы распространены главным образом во влажных тропических лесах, фауна которых богата москитами рода Lutzomyia.

На европейском континенте очаги висцерального лейшманиоза встречаются в ряде стран, расположенных на побережье Средиземного моря (Испания, Португалия, Франция, Греция, Турция, Югославия), а также на некоторых островах.

В Африке висцеральный лейшманиоз эндемичен в ряде стран (Марокко, Алжир, Тунис, АРЕ, Ливия, Кения, Эфиопия и др.).

На азиатском континенте висцеральным лейшманиозом в значительной мере поражены страны Ближнего и Дальнего Востока (Турция, Иран, Афганистан, Ирак, Иордания, Китай, Индия и др.).

В Центральной и Южной Америке висцеральный лейшманиоз встречается главным образом в Бразилии и Венесуэле, в меньшей мере в других странах, в зоне от 19° с. ш. до 29° ю. ш.

Северная граница данной инвазии во всем восточном полушарии достигает 48—50° с. ш., а в Западной Европе не поднимается выше Барселоны и Марселя — 41—42° с. ш.

Висцеральный лейшманиоз Средней Азии относится к средиземноморскому типу и ранее поражал значительные контингента населения, в основном детского возраста. В населенных пунктах резервуарами возбудителя служат собаки.

В Узбекской ССР до 1967 г. висцеральный лейшманиоз регистрировался в ряде городов и сельских районах. В настоящее время эта инвазия на территории республики практически ликвидирована. Однако окончательная ликвидация висцерального лейшманиоза может бытъ достигнута только в том случае, если будут уничтожены природные очаги. Переносчиками болезни считаются Ph.catwasicus и Ph.vava.tasi.

В Туркмении висцеральный лейшманиоз встречается в виде спорадических случаев, но иногда может давать эпидемические вспышки. Большинство природных очагов сосредоточено в песчаной пустыне по долинам рек на равнинах и в горных районах, где чаще болеют чабаны и их семьи. По данным С. М. Дурсуновой (1965), в районе"4 Мургабского оазиса, Амударьинской, Тедженской и некоторых других зонах носительство возбудителя болезни установлено у собак, большой песчанки, шакалов и дикобразов. Переносчиками являются Ph.chinensis и Ph.mongolensis,

В Таджикской ССР эндемичные очаги висцерального лейшманиоза обнаружены на юге республики. Резервуарами возбудителя являются собаки и шакалы, возможными переносчиками — Ph.papatasi и Ph.chinensis.

В Киргизии и Казахстане очаги данной инвазии встречаются в ряде районов. Переносчиками возбудителей болезни считаются Ph.chinensis и Ph.caucasicus (в Киргизии).

В республиках Закавказья висцеральный лейшманиоз встречается на территории восточной и юго-восточной части Грузии, включая 8 районов Кахетии, а также бассейны рек Алазани, Поры и Храми. Западной границей ареала является Тбилиси, а на востоке эндемичные очаги инвазии сливаются с аналогичными очагами в Азербайджанской ССР, зарегистрированными во многих населенных пунктах, расположенных в низменных, предгорных, горных районах и в долине реки Куры. Резервуарами возбудителя являются собаки, шакалы, а в Грузии установлено носительство и у лисиц. Переносчиками являются Ph.chinensis, Ph.kandelakii, возможно Ph.sergenti (Азербайджанская ССР), который в сборах составляет значительный процент.

В Армянской ССР очаги висцерального лейшманиоза встречаются в различных ландшафтных зонах. Переносчиками возбудителя является Ph.chinensis и, возможно, Ph.papatasi.

Lelshmanla tropica (Wright, 1903)

Lithe, 1906

Возбудитель кожного лейшманиоза (болезнь Боровского).

Существует несколько разновидностей кожного лейшманиоза, встречающихся в восточном и западном полушариях. В Среднеазиатских республиках СССР и некоторых других районах восточного полушария встречаются две разновидности, вызываемые L.tropica major (сельский, зоонозный или остронекротизирующийся лейшманиоз) и L.tropica minor (городской, антропонозный или поздно изъязвляющийся лейшманиоз; П. В. Кожевников, 1947).

В западном полушарии распространена кожная форма, вызываемая L.tropica техісапа, и кожно-слизистая форма, возбудителем которой является L.brasiliensis. Описано несколько разновидностей возбудителей и вариантов клинического течения этих двух форм, встречающихся в разных странах американского континента.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель болезни L.tropica вносится в кожу позвоночного хозяина (животного или человека) переносчиком — москитом — в процессе кровососания. На месте внедрения лейшманий формируется специфическая гранулема. Паразиты распространяются по лимфатическим путям в другие участки кожи, лимфатические узлы, образуя бугорки обсеменения. В толще кожи развивается инфильтрат. В центре инфильтрата формируется некроз с последующим образованием язвы. Процесс образования язвы идет значительно быстрее при зоонозном типе.

В клетках дермы и инфильтрата можно обнаружить лейшманий, количество которых уменьшается по мере развития иммунитета.

Иммунитет. Перенесенное заболевание создает довольно стойкий иммунитет. Однако наблюдаются случаи повторных заражений. Так, по данным Н. Ф. Родякина (1968), повторные заболевания зарегистрированы в 1,7%; при антропонозном типе несколько чаще, чем при зоонозном.

Между двумя типами существует перекрестный иммунитет. Невосприимчивость к суперинфекции возникает через 5—7 месяцев существования естественной лейшманиомы при антропонозном тип' и через 2 месяца — при зоонозном.

Клиника. Кожный лейшманиоз характеризуется циклическиг течением. Н. Ф. Родякин дает следующую клиническую классифика цию:

1. Первичная лейшманиома: а) стадия бугорка; б) стадия изъязвления; в) стадия рубцевания.

2. Последовательная лейшманиома.

3. Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.

4. Туберкулоидный кожный лейшманиоз.

Последние две разновидности встречаются преимущественно при антропонозном (городском) типе кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз антропонозного типа (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз, городской тип). Встречается преимущественно в городах. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до года и более. Затем на месте внедрения в кожу лейшманий появляется первичная папула — бугорок величиной I—SJIM. Постепенно бугорок растет, приобретает красновато-бурую окраску. Часто в центре бугорка имеется поверхностное кратерообразное углубление в 1 мм, с чешуйками на дне. Через 3—6 месяцев на поверхности бугорка появляется чешуекорочка, под которой обнаруживается кратерообразная язва. Края язвы неровные, отделяемое скудное, серозное. Рубцевание язвы начинается одновременно с центра и ее периферии. От появления бугорка до рубцевания язвы проходит около года, но иногда процесс затягивается на более длительный срок.

Количество язв бывает от 1—3 до 10, располагаются они на открытых участках тела (лицо, верхние конечности). У части больных развиваются диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с большой зоной поражения.

Кожный лейшманиоз зоонозного типа (остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, сельский тип, пендинская язва). Распространение этого типа лейшманиоза наблюдается в неосвоенных природных очагах (пустыни, полупустыни), в сельской местности, на окраинах городов. Болезнь может быстро разрастаться в эпидемическую вспышку.

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2—4 недель.

Затем на месте внедрения лейшманий появляется бугорок, возвышающийся над воспаленной кожей. Величина бугорка на второй день достигает 8—16 мм в диаметре и несколько напоминает фурункул. В центре его наблюдается некроз, при распаде которого появляется язва, расширяющаяся по периферии. На окружающем язву

инфильтрате формируются новые очажки некроза, которые, распадаясь, образуют фестончатые края язвы. При зоонозном типе нередко образуются множественные лейшманиомы, и язвы при этом формируются небольшого размера. Отделяемое язв серозно-гнойное, довольно обильное.

Дно язв постепенно очищается от некротических масс, и на 2—3-м месяце начинается разрастание грануляций, после подсыхания и отторжения которых появляются островки эпителизации.чаще в центре. Краевой инфильтрат сохраняется дольше, и в нем протекает активный процесс. Обычно весь процесс при этом типе заканчивается в течение 3—6 месяцев. Язвы заживают рубцом. Однако часто наблюдаются специфические лимфангоиты и лимфадениты, бугорки обсеменения и последовательные лейшманиомы.

Пара зитологический диагноз. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или из краевого инфильтрата вокруг язвы. Сначала пораженный участок кожи обескровливают, сжимая его пальцами, затем производят надрез эпидермиса скальпелем и концом его соскабливают кусочек инфильтрата со стенок или со дна разреза, переносят на предметное стекло и окрашивают по Романовскому — Гимзе. Кроме того, материал соскоба из пораженного участка засевают на среду NNN-arap. Лейшманий труднее выявляются во второй половине болезни, особенно при зоонозном типе.

Для диагностики применяется также кожная проба. Антигеном является взвесь лептомонад из культуры, убитых нагреванием или формалином. Вводят 0,1 мл. В случае заболевания через 6—10 ч на месте инъекции появляется гиперемия и инфильтрат.

Лечение. Лучшие результаты при городском типе получаются при лечении в первые 1—2 месяца развития первичного бугорка. Обкалывание бугорка 3—5% раствором акрихина может привести к его ликвидации. Кроме того, первичные лейшманиомы можно удалять диатермокоагуляцией, замораживанием сухой углекислотой, применением мышьяковой и пирогалловой мазей.

Изъязвившиеся лейшманиомы городской и сельской формы лейшманиоза лечат различными мазями: 1—5% акрихиновой, 5—10% про- тарголовой, Микулича и Вишневского. Для предупреждения осложнений применяют мономицин и аминохинол. Мономицин взрослым назначается внутримышечно по 250 тыс. ЕД 3 раза в сутки. Курс лечения составляет 7—9 млн. ЕД. Аминохинол применяется внутрь по 0,2 г 3 раза в день, на курс лечения — 10—12 г.

Применяется также 20% раствор солюсурьмина внутривенно, внутримышечно или подкожно из расчета 0,1—0,15 г солюсурьмина на 1 кг веса тела больного. Инъекции делают ежедневно в течение 10—15 дней. В первый день вводятг/3 указанной дозы, во второй — я/я, а с 3-го дня — полную дозу.

Эпидемиология. Зоонозная форма кожного лейшманиоза— природноочаговая болезнь, свойственная пустынным и полупустынным ландшафтам Средней Азии, предгорьям и равнинам Северного Афганистана и Ирана, степным, предгорным и горным районам Закавказья. В пустынях и полупустынях природными очагами зоонозной

формы кожного лейшманиоза служат колонии песчанок, сусликов и некоторых других животных, в норах которых живут и размножаются многие виды москитов. Тесные алиментарные связи между грызунами- резервуарами возбудителя, москитами — переносчиками лейшманий и животными-реципиентами обеспечивают непрерывную циркуляцию возбудителя в очаге. Заболеваемость имеет сезонный характер, связанный с периодом лета москитов. Начинается в мае — июне, заканчивается в ноябре. Из республик Средней Азии наибольшее число случаев регистрируется в Туркмении, где переносчиком является Ph.papatasi (В. М. Сафьянова, 1969).

В населенных пунктах, расположенных в зонах пустынь и полупустынь, могут встречаться антропургические очаги болезни. Этот тип лейшманиоза выраженной сезонности не имеет, эпидемических вспышек обычно не дает.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза до 1965 г. широко встречалась во многих населенных пунктах Средней Азии и Закавказья. В последние годы в связи с регулярными мероприятиями по уничтожению москитов в населенных пунктах встречаются лишь спорадические случаи заболеваний.

Leishmania tropica mextcana Floch, 1950

Leishmania brasillensls Vianna, 1911

Возбудители американского кожного и кожно-слизисТого лейш маниоза.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз распространен в страна? западного полушария, в Центральной и Южной Америке, межд} 2Г с. ш. и 25е ю. ш., чаще встречается между 5 и 25° ю. ш., где извел стен под названием эспундия, ута, лесная язва и др. Наиболее чаете эта форма болезни встречается в Бразилии; отмечена в Колумбии, Венесуэле, Перу, реже в Панаме, Коста-Рике, Гватемале, Гвиане, Чили, Боливии, Парагвае, Уругвае и Аргентине. В Мексике распространена кожная форма лейшманиоза (возбудитель — L. tropica техі- сапа).

Кожно-слизистый лейшманиоз отличается от обычных форм кожного лейшманиоза тем, что при нем в 10—20% случаев в процесс вовлекаются слизистые оболочки, что приводит к обширным поражениям и некрозу тканей носа, рта, глотки и гортани.

Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза — L. brasiliensis — по морфологическим признакам от L. donovani и L. tropica не отличается.

Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Америки — типичные зоонозы, которым свойственна природная очаговость. Резервуары возбудителя — дикие грызуны: агути, пака, хомяки и ряд других. Переносчиками являются москиты рода Lutzomyia.

Профилактика и меры борьбы с лейшманиозами. Система профилактических мероприятий строится с учетом формы заболевания и типа очага лейшманиоза.

С целью ликвидации очага антропонозного типа проводится комплекс мероприятий по трем направлениям:

1. Активное выявление, учет и лечение больных людей.

2. Борьба с переносчиком: а) уничтожение москитов; б) защита от их нападения; в) создание условий, препятствующих размножению москитов.

3. Уничтожение грызунов и других диких животных — резервуаров возбудителей болезни, уничтожение беспризорных собак Ч

Проведение указанных мероприятий в СССР привело почти к полной ликвидации кожного лейшманиоза городского типа (антропонозного), а заболевания висцеральным лейшманиозом сведены к единичным случаям.

Профилактические мероприятия в природных очагах лейшманиоза проводятся на основе знания эпидемиологической структуры очага и с учетом необходимости защиты конкретных контингентов людей и длительности пребывания их в очаге (П. А. Петрищева и В. М. Сафья- нова, 1969).

При кратковременном пребывании человека в очаге достаточно проведения мер личной профилактики с использованием репеллентов (в виде жидкостей, паст, брусков), импрегнированных репеллентами сеток Павловского и сеток-накидок, применяемых для укрывания во время ночного сна, защитной одежды, спальных пологов. Необходим правильный выбор места ночлега — открытое, обдуваемое ветром место, удаленное от нор грызунов.

При длительном пребывании в природном очаге лейшманиоза, связанном с выполнением различных работ, наряду с мерами личной профилактики, проводятся прививки против кожного лейшманиоза. Прививки производятся заранее, чтобы к периоду работ в очаге у привитых лиц выработался иммунитет.

Радикальным мероприятием является хозяйственное освоение территорий, эндемичных по лейшманиозу, с постройкой поселков, городов, с проведением оздоровительных мероприятий (уничтожение нор грызунов) и комплекса мер личной и общественной профилактики, особенно в начальный период освоения.