КЛАСС PLASMOSPORIDIA SPRAGUE
Сюда относятся паразитические простейшие, прежде входившие в состав Sporozoa или объединявшиеся вместо со слизистыми споровиками в классе Ciildosporidia. Н последние годы все большее распространение приобретает идея о самостоятельности класса Plasmoporidia.
Он отличается от книдоспоридий строением вегетативной стадии, которая характеризуется наличием морфологически и функционально одинаковых ядер и одноклеточпостыо спор. Класс объединяет 2 подкласса — Microsporidia и Haplosporidia, каждый из которых представлен одним отрядом того же наименования. Все Plasmosporidia — внутриклеточные паразиты беспозвоночных, ре* же позвоночных животных.ПОДКЛАСС MICROSPORIDIA ISSI AND SCHULMAN, 1908 ОТРЯД MICROSPORIDIA В A L В I A N І, 1892
Специализированная группа внутриклеточных паразитов, насчитывающая около 400 видов. Наличие в их жизненном цикле спор со стрекательными нитями считалось главным доказательством близости микроспоридий к миксоспорндиям. Однако электронно- микроскопические исследования показали, что различия в строении спор обеих групп весьма значительны.
Первые сведения о міікроспориднях и вызываемых ими заболеваниях относятся к середине XIX в. Их положение в системе Оыло уточнено лишь в конце столетня Бальбнанн (Balbiani), который отнес мнкроснорнднй к споровикам. В начале XX в. большой вклад в изучение мнкроснорнднй был сделан известным японским нротозоологом Кудо (І\ш!о, НШ). В настоящее время интерес к этой группе простейших значительно возрос п н.м посвящена дипольно обширная литература. Многое для понимания организации и систематического положения микро- спори&ий дали электронно-микроскопические исследования. Особо следует упомянуть работы чешских нротозоологон Лома п Вавры (Loin and Ѵаѵга), немало сделавших в этом отношении. Серьезные исследовании по міікросморпдпям принадлежат Вайзеру (Weiser), Спрагу (Sprague) и др.
В нашей стране большую роль в изучении микроспоридий сыграли работы И. В. Исси, особенно в связи с. перспективой возможного использования их для биологической борьбы с насеиомыми-вре- дите.тямн.Распространение микроспоридий. Микроспоридпи известны как. внутриклеточные паразиты самых разных животных. Помимо па-: сскомых, составляющих главный круг их хозяев, они описаны от простейших, от разных типов червей, мшанок п ракообразных. Из числа позвоночных чаще всего мпкроспорпдпямн поражаются рыбы, но отмечены серьезные заболевания самых различных млекопитающих и даже человека. Многие микроспоридпи — гиперпаразиты. Они поселяются в цитоплазме паразитических простейших и червей. Таковы Nosema franzelinae и Perezia lankesteriae из гре- гарин; Nosema balantidii из паразитических инфузорий лягушек. Есть микроспоридпи, приспособившиеся к паразитированию в плазмодиях миксоспориднй из желчного пузыря рыб. Так, споры Nosema inalionis можно обнаружить в плазмодиях Ccrulotnyxu curia наряду с сс собственными спорами; a Nosema notabilis вызывает гибель- плазмодиев Sphacrunipxa роіцшогріш. Ряд видов р. Nosema паразитирует в паремхвме трематод и цеетод. Передки заражения нар- теиит и личинок трематод, паразитирующих в моллюсках. Наконец, микроспоридпи обнаружены у многих кровососущих насекомых (блох, комаров, клопов и др.).Локализация микроспоридпи очень разнообразна. В момент заражения хозяина паразиты оказываются сначала в клетках кишечного эпителия, откуда могут выходить в кровяное русло и тогда разносятся кровью или гемолимфой по всему телу хозяина. У насекомых они чаще всего локализуются в кишечнике, жировом теле, мальпигиевых сосудах и других органах. У асцидпй— в кишечнике, у мшанок -в половых железах и полости тела, у рыб — в покровах, мускулатуре, половых железах, нервной системе; у кроликов, собак и человека — в сердечной мышце и мозгу. Мпкроспо- ридин могут также паразитировать в захватывающих их фагоцитах.
Заражение микроспоридиями чаще происходит при случайном заглатывании спор.
Последние попадают во внешнюю среду с фекалиями хозяина, а также в результате повреждения его покровов или гибели. У насекомых споры могут иногда концентрироваться на поверхности яиц, откладываемых зараженными особями. Это имеет значение для распространения микроспоридпи среди бабочек, только что вылупившиеся личинки которых нередко пожирают яйцевые скорлупки. Некоторым насекомым свойствен капнбалпзм. Поедание зараженіи,і.\ мпкроспорпдпямн особей своего вида приводит к заражению здоровых насекомых. Споры .мнкроснорнднй распространяются птицами, которые склевывают больных или погибших от мпкроспоридпоза насекомых.Для многих видов микроспоридпи характерна траисоварааль- ная передача инвазии (с. 159). В этих случаях личинки, развивают щиеся из яиц зараженного хозяина, уже несут в себе паразита] Споры могут быть заключены и в сперматофорах, и в таком слу-j чае проникают в яйцо Хозяина в момент оплодотворения. Хотя]в жизненном цикле микроспоридіи' нет промежуточных хозяев, существенную роль в их распространении могут играть переносчики. Так многие наездники механически переносят споры от больных гусениц к здоровым в момент откладывания своих яиц в тело хозяина.
Рис. 103. Строение споры микроспоридіи! (по Кудо и Даннэлсу, нз кн. Е. Нобля н Г. Нобля):
/ — полярная нить, 2 — ядро Спороилазмы, ,7 _ споро- плазма, 4 — поляропласт
Жизненный цикл. Жизненный цикл міжроспоріидіий -начинается с попадания споры в кишечник хозяина и завершается образованием новых спор. В отличие от мпксоспорндпй споры микроспоріи’ дпі'і (рис. 103) одноклеточны п очень мелки (2—25 мкм). Они одеты плотной оболочкой, в состав которой, по-видимому, входят мукополисахариды. На переднем конце споры имеется особое образование — полярная шапочка, которой иногда приписываемся чувствительная функция. Шапочка соединена с полярной питью, скрученной в тугую спираль и занимающей около двух третей внутреннего пространства споры.
Длина инти может и десятки раз превышать размер споры. Так, у Nosema bombtjci, споры которой имеют 2—4 мкм в длину, выстреленная нить достигает 72 мкм. Внутри споры, обычно в центре ее, находится амебоидный зародыш (спороплазма) -с одним или двумя яд-’ рами. Впереди располагается органоид фибриллярного строения — поляропласт, позади — вакуоль. Освобождение амебоидного зародыша,' происходящее в кишечнике хозяина, тесно связано с процессом выстреливания полярной нити, механизм которого несколько прояснился после электронно-микроскопических исследований. На переднем копне споры имеется истонченный участок оболочки, который легко поддается воздействию пищеварительных ферментов хозяина. После разрушения этого участка в спору извне поступает влага, впитываемая поляропластом. Он сильно разбухает, оттесняя назад амебоидный зародыш, который оказывается плотно прижатым к вакуоли. Давление внутри споры при этом резко возрастает, что и вызывает раскручивание и выстреливание полярной инти. Весь процесс занимает около 10 с. Полярная нить, ползя внутри, выворачивается в процессе выстреливании (рис. 104), как палец перчатки, и амебоидный зародыш проникает внутрь пес '.Полярная пить действует подобно шприцу, благодаря чему амс- бопдийіп зародыш непосредственно вводится в цитоплазму клетки кишечного эпителия, избежав еоэтеГгетвня п ч щец а о ч—ѵтцы;: Ь-с-
■ і Ьли/ылшаи здесь гипотеза мс общепринята. Некоторые авторы, основываясь на данных электронной микроскопии, считают, что полярная нить нс полая, а устроена по типу жгутиков, т. с. несет 9 периферических и 2 центральные фибриллы. Оспаривается п возможность попадания спороилазмы в полярную нить.
ментов. Зародыш (на этой стадии он называется плаиоптом) вскоре начинает размножаться. Возникающие при этом трофозоаты часто выстраиваются в одну линию,' в результате чего образуются типичные для іМикроспорндий лентовидные комплексы (рис. 105), обычно состоящие из 8 одноядерных телец. Каждое из них да'ет
Рио.
КМ. Последовательные стадии выстреливания полярной нити и выходе сиороплавмы микросиоридш'і (Л— Г) (по Лому н Вавра, из кн. Шульмлна); J — полярная пить, 2—3—спороплязма, 4— поляропласт, 5 — вакуоль. Стрелками • обозначено давление внутри споры |
Рис. 105. Noserna apts в клетках кишечного эпителия пчелы (из кн. Дофлеґша и Ранхе- нома): 1
/ — ішсдряющнЛся планомъ 2 — восьмпядерньш трофозоиг. 3 ~ споры I
начало плазмодию (спороиту), который с того момента, как в нем закладываются споробласты, получает название паиспороблаСта. Следует помнить, однако, что по своему происхождению эта ста-, дня ничего общего не имеет с панспоробластом миксоспориДий (с. 171). По мере формирования спор панспороб- ласт разрушается и готовые споры оказываются лежащими непосредственно в цитоплазме клетки хозяина-
Зараженные микро- споридиями клетки, как правило, увеличены в размерах; цитоплазма, их па- куолизпроваиа, ядра гипертрофированы. Размножающиеся паразиты постепенно полностью замешают цитоплазму клетки, оттесняя Ядро К Лсрифе- I
рин. Образовавшиеся при этом споры высвобождаются только после гибели пораженной клетки. Половой процесс миксоспоридий недостаточно изучен. Имеются данные, по которым ядро каждого трофозопта делится, п образовавшиеся при этом тесно сближенные ядра слипаются еще до начала спорогонии. По другим данным образование сиикарііопа происходит п амебоидном зародыше до или после ппедреппя его п цитоплазму клетки хозяина.
Воздействие мнкроспориднй на организм хозяина
Мнкроепорпднозы доішлыю широко распространены. В природных условиях они обычно носят характер хронических заболеваний. Эпизоотии отмечаются относительно редко. Тем не менее известны случаи гибели рыб (камбал, колюшек), пораженных Glugea, массопая гибель непарного шелкопряда, саранчи и др. Среди насекомых, культивируемых человеком, мнкроспориднй могут вызывать серьезные эпнзоотпп, принимающие иногда катастрофический характер (с.
187).Мнкроепорпднозы, даже при хроническом течении заболевания, оказывают влияние на плодовитості), а следовательно, п на численность популяции хозяина. При этом имеет значение не только снижение собственно плодовитости, т. е. числа откладываемых яиц, но и повышенная смертность в потомстве зараженных самок. Больные животные хуже переносят неблагоприятные условия (например, колебания температуры и др.); зараженные насекомые особенно часто гибнут во время линьки или в период диапаузы.
Патогенное воздействие мнкроспориднй прежде всего связано с непосредственным разрушением пораженных клеток и тканей. Так, при сильном заражении пчел Nasema apis нарушается, вследствие гибели клеток кишечного эпителия, функционирование кишечника. Разные виды р. Thclnhania, локализующиеся в мускулатуре брюшка речного рака и креветок (Crangon и Раіаетоп), настолько разрушают мышцы, что движенію животных затрудняется и при сильном заражении они гибнут. Мнкроепорпднозы речного рака (так называемая фарфоровая болезнь) могут наносить большой ущерб численности популяции раков, что неблагоприятно отражается на их промысле. Микроспоридии р. Plistophora вызывают тяжелые разрушения мускульной ткани у усачей, бычков и других рыб. Течение микроспоридиозов может осложняться и целым рядом сопутствующих явлений. Так, при разрушении шелкоот- делителыіых желез у гусениц эти насекомые не только теряют способность плести кокон, по часто гибнут вследствие нарушения белкового обмена, так как аминокислоты, нормально идущие па построение шелковых нитей, накапливаются в гемолимфе в избыточном количестве. Нарушение нормальной деятельности мальпигиевых сосудов приводит зараженных насекомых к гибели вследствие.интоксикации продуктами обмена.
Микроспоридии оказывают воздействие и на эндокринную систему хозяина. У насекомых это проявляется в нарушении нормального течения метаморфоза. Увеличивается число линек, рост личинок ускоряется, но превращение в имаго задерживается пли даже совсем ію происходит. У рачков бокоплавов (Gammnriclac) паразитирование мнкроспориднй, по-видимому, подавляет развитие
1SG
андрогенных желез. Вследствие этого вес потомство экспериментально зараженных гаммарусов представлено только самками. 'І'а- коп характер воздействия па хозяина представляет известные выгоды для паразита, так как самки обеспечивают трансовариальную передачу мнкроспориднй. Наконец, мнкроепорпднозы могут проявляться в изменении таксисов п поведения хозяина. Примером может служить утрата больными пчелами инстинкта постройки сотов, неспособность зараженной саранчи к миграциям и т. п. Интересны данные о влиянии на паразита пола хозяина. В организме самок насекомых развитие паразита идет замедленно. Зараженные самки лучше переносит неблагоприятные условия зимовки, чем зараженные самцы. Такие факты известны в отношении комаров и паразитирующих па них мнкроспориднй рода Thelohania-, бабочек капустниц п мпкросноридпн Nosema tnesnili и т. д.
Важнейшие микроспоридиозы
Нозематоз шелкопрядов (пебрина). Возбудителем так называемой пебрнны — тяжелого заболевания гусениц тутового шелкопряда и других бабочек — является Nosema bombycis Naegeli, 1857. Паразиты локализуются в клетках эпителия кишечника, жирового тела, мальпигиевых сосудов, половой системы и других органов хозяина. При экспериментальном заражении уже через 3 дня отмечается массовое размножение паразита, а через 8 дней все органы гусеницы переполнены разными стадиями развития микроспо-
рндпп. I ,
Внешне заболевание выражается в появлении на поверхности тела гусениц, черных пятен (результат поражения клеток эпидермиса), гусеницы становятся вялыми и при сильном заражении гибнут еще до окукления. Если гусеницы и окукливаются, они, как правило, не способны плести кокон, так как микроспоридии .наряду с другими органами поражают и шелкоотделительные железы. Слабо зараженные гусеницы способны завершить метаморфоз. Но в таком случае все органы вылупившейся бабочки поражены но- земой. У самок споронты проникают в яичник и таким образом оказываются заключенными внутри откладываемых яиц. Трансо- варпалыіая передача обеспечивает заражение гусениц нового поколения, которые рассеивают споры N. bombycis, начиная с момента своего выхода из яйца. Распространяемое таким образом заболевание легко принимает характер эпизоотии, захватывающей |не только отдельные шелководческие хозяйства, но и целые области. Широко известна история эпизоотии, охватившей в прошлом веке юг Франции и грозившей полным уничтожением шелководства. Еще неизвестная в то время причина гибели гусениц была установлена трудами Пастера. Великий ученый раскрыл особенности хсіда жизненного цикла N. bombycis и, основываясь на этом, предложил простои и эффективный метод борьбы с эпизоотией: отбор п уничтожение пораженной спорами грены. jНозематоз пчел. Возбудителі, -болезни — Noscma apis Zander, 1900, паразитирует в клетках кшчсшого эпителия пчел (рис. 105). При нормальном содержании улья этот мпкроспоридиоз нс представляет особой опасности, так как помещение улья редко загрязняется фекалиями пчел — источником распространения инвазии. Однако при плохой погоде и других неблагоприятных условиях, препятствующих вылету пчел из улья, заболевание может принять характер эпизоотии. При сильных инвазиях пчелы гибнут в результате снижения ферментативной активности кишечника и разрушения большого количества клеток кишечного эпителия, У боль-
Рис. 106. Колюшка, пораженная цистами Glugea anamala (из кн. Шуль-
М.'ІІІн)
mux пчел атрофируются маточные железы, сецернирующне маточное молочко, что ведет к гибели расплода, не получающего полноценной пищи. Нарушаются инстинкты и характер поведения пчел. A', apis отличается довольно широкой специфичностью и может паразитировать на других перепончатокрылых и даже на бабочках.
Микроспоридиозы рыб. Заболевания рыб вызываются-в основном представителями рода Glugea Thelohan, 1891. Как и другие микроспоридии, Glugea могут паразитировать в любых органах хозяина, но особенно часто они локализуются в мускулатуре и покровах. Зараженные клетки сильно увеличиваются в размерах. Ядра их делятся, опережая нормальное деление цитоплазмы, что в конце концов приводит к образованию гигантских многоядерпых клеток. Снаружи эти клетки одеваются соединительнотканной капсулой, в результате чего формируются характерные для этого микроспородиоза цисты.
Типичный представитель рода Glugea—G. anoinala Moniez широко распространенный паразит колюшек (рис. 10G), нередко вызывающий эпизоотии. Заражение рыбок происходит при заглатывании спор. Освободившийся амебоидный зародыш внедряется в лейкоциты или в клетки ретикуло-эндотелиальной системы, в которых и происходит интенсивное размножение паразита. Вокруг лентовидных восьмиядериых трофозонтоп возникает вакуоль, обособляющая паразита от цитоплазмы хозяина. В результате пепрс- кращающсгося роста зараженной клетки н непрерывного размножения паразитов, образуется циста, содержащая миллионы спор.
Цисті,! очень крупны, хорошо заметны невооруженным глазом п локализуются в подкожной соединительной ткани, в стенках кишечника, в печени и других органах хозяина. Размеры цист достигают 3—6 мм "в диаметре.