3.1.1. Тип Apicomplexa (прежнее название типа Споровики) содержит класс Sporozoa.

Представители класса являются внутриклеточными паразитами, поражая как эпителиальные клетки, так и клетки ретикуло-эндотелиальной и кровеносной систем животного-хозяина. Они паразитируют как у беспозвоночных, так и у позвоночных, до человека включительно.

гие грегарины, протококцидии) бесполое размножение отсутствует.

Половые особи - гамонты - дают начало гаметам. Половой процесс завершается слиянием гамет и образованием зиготы. Когда же зигота выводится во внешнюю среду (грегарины, кок- цидии), она одета плотной защитной оболочкой и получает наименование ооцисты. Она созревает, в зрелой ооцисте обычно заключены капсулы с плотной оболочкой - споры, в которых содержатся по нескольку одноядерных телец - спорозоитов, образующихся в результате деления зиготы. Хозяин заражается, проглатывая ооцисты со спорозоитами. У многих Sporozoa (например, у кровяных споровиков) зигота никогда не попадает во внешнюю среду, и передача паразитов от одной особи хозяина к другой осуществляется при помощи переносчика. В таких случаях ни плотная оболочка, ни споры не образуются.

Из группы заболеваний, вызываемых споровиками, мы рассмотрим малярию человека, пироплазмидозы и кокцидиозы животных.

Малярия человека. Вызывается представителями сем. Plasmodiidae из отряда Haemosporidia. Всего известно 4 вида плазмодиев, из которых в РБ обнаружены три: Plasmodium ѵіѵах - возбудитель трехдневной малярии, PI. malariae - четырехдневной, PI. falciparum - тропической, или злокачественной малярии.

Малярия - тяжелое заболевание человека, часто приводящее к смерти больного. Она была широко распространена в дореволюционной России. В начале века на территории России количество заболевших малярией людей устойчиво держалось на уровне 3,5 млн. человек ежегодно. Планомерное проведение противомалярийных мероприятий привело к значительному снижению заболеваемости населения: в 1949 г. число больных сократилось до 1,06 млн. человек, а 1960-й год можно считать годом полной ликвидации малярии на территории СССР. Этому способствовала и работа сотрудников противомалярийной станции в г. Уфе. В настоящее время регистрируются лишь единичные случаи малярии, в основном завозимые из-за рубежа. В то же время до сих пор имеются обширные территории, на которых борьба с малярией только разворачивается, где сохраняются почти нетронутые очаги этого опасного заболевания. Это страны Центральной Африки, Юго-Восточной Азии, центральные районы Латинской Америки (в особенности бассейн Амазонки), где заболевают до 100 млн. человек в год.

Циркуляция плазмодиев в природе происходит при участии переносчиков - малярийного комара Anopheles maculipennis (рис. 3). Комар является окончательным хозяином паразита - в его теле совершается спорогония плазмодия. При нападении зараженного комара в организм человека внедряются спорозоиты: в первые время они размножаются в клетках ретикуло- эндотелиальной системы (напр., печени, селезенки). После одного цикла шизогонии, в процессе которой формируются от 10 до 30 тыс. мерозоитов, начинается эндоэритроцитарная фаза. Появление первых мерозоитов в кровяном русле у РІ. ѵіѵах наблюдается через 8 дней после заражения, у PI. falciparum через 5,5 дней. Ме- розоит растет, превращается в трофозоита, занимающего большую часть эритроцита. В этот период начинается деление ядра. Числа образующихся дочерних ядер различно у разных видов плазмодиев (12-18 - у РІ. ѵіѵах; 6-12, чаще 8 у PI. malariae; 12-24, чаще около 16 - PI.

Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами бесполого размножения различна у разных видов плазмодиев. Для завершения эритроцитарной шизогонии требуется: для РІ. ѵіѵах и PI. falciparum - 48 ч., PI. malariae - 72 часа. Этим опреде Этим определяется продолжительность промежутка между двумя приступами лихорадки. Характерной особенностью паразитирования плазмодиев в эритроцитах является удивительная синхронность их развития, приводящая к почти одновременному формированию и выходу большого числа мерозоитов в кровяное русло человека.

гие грегарины, протококцидии) бесполое размножение отсутствует.

Половые особи - гамонты - дают начало гаметам. Половой процесс завершается слиянием гамет и образованием зиготы. Когда же зигота выводится во внешнюю среду (грегарины, кок- цидии), она одета плотной защитной оболочкой и получает наименование ооцисты. Она созревает, в зрелой ооцисте обычно заключены капсулы с плотной оболочкой — споры, в которых содержатся по нескольку одноядерных телец - спорозоитов, образующихся в результате деления зиготы. Хозяин заражается, проглатывая ооцисты со спорозоитами. У многих Sporozoa (например, у кровяных споровиков) зигота никогда не попадает во внешнюю среду, и передача паразитов от одной особи хозяина к другой осуществляется при помощи переносчика. В таких случаях ни плотная оболочка, ни споры не образуются.

Из группы заболеваний, вызываемых споровиками, мы рассмотрим малярию человека, пироплазмидозы и кокцидиозы животных.

Малярия человека. Вызывается представителями сем. Plasmodiidae из отряда Haemosporidia. Всего известно 4 вида плазмодиев, из которых в РБ обнаружены три: Plasmodium ѵіѵах - возбудитель трехдневной малярии, PI.

Малярия - тяжелое заболевание человека, часто приводящее к смерти больного. Она была широко распространена в дореволюционной России. В начале века на территории России количество заболевших малярией людей устойчиво держалось на уровне 3,5 млн. человек ежегодно. Планомерное проведение противомалярийных мероприятий привело к значительному снижению заболеваемости населения: в 1949 г. число больных сократилось до 1,06 млн. человек, а 1960-й год можно считать годом полной ликвидации малярии на территории СССР. Этому способствовала и работа сотрудников противомалярийной станции в г. Уфе. В настоящее время регистрируются лишь единичные случаи малярии, в основном завозимые из-за рубежа. В то же время до

34

сих пор имеются обширные территории, на которых борьба с малярией только разворачивается, где сохраняются почти нетронутые очаги этого опасного заболевания. Это страны Центральной Африки, Юго-Восточной Азии, центральные районы Латинской Америки (в особенности бассейн Амазонки), где заболевают до 100 млн. человек в год.

Циркуляция плазмодиев в природе происходит при участии переносчиков - малярийного комара Anopheles maculipennis (рис. 3). Комар является окончательным хозяином паразита - в его теле совершается спорогония плазмодия. При нападении зараженного комара в организм человека внедряются спорозоиты: в первые время они размножаются в клетках ретикуло- нідотелиальной системы (нагтр., печени, селезенки). После одного цикла шизогонии, в процессе которой формируются от 10 до 30 іыс. мерозоитов, начинается эндоэритроцитарная фаза. Появление первых мерозоитов в кровяном русле у РІ. ѵіѵах наблюдается через 8 дней после заражения, у PI. falciparum через 5,5 дней. Ме- розоит растет, превращается в трофозоита, занимающего большую часть эритроцита. В этот период начинается деление ядра. Числа образующихся дочерних ядер различно у разных видов плазмодиев (12-18 - у РІ.

Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами бесполого размножения различна у разных видов плазмодиев. Для завершения эритроцитарной шизогонии требуется: для РІ. ѵіѵах и PI. falciparum - 48 ч., PI. malariae - 72 часа. Этим опреде Этим определяется продолжительность промежутка между двумя приступами лихорадки. Характерной особенностью паразитирования плазмодиев в эритроцитах является удивительная синхронность их развития, приводящая к почти одновременному формированию и выходу большого числа мерозоитов в кровяное русло человека.

35

Рис.З. Жизненный цикл малярийного плазмодия

Наиболее остро протекает малярия, вызываемая PI. falciparum: приступы часто сильно растянуты и плохо отграничены друг от друга.

Малярийный приступ начинается обычно сильным ознобом, который сменяется быстрым подъемом температуры. Приступы сопровождаются головными болями, общей слабостью, тошнотой, рвотами и т.п. В конце приступа наблюдается резкое снижение температуры и обильное выделение пота. Состояние больного улучшается.

Весьма характерно для течения малярии увеличение печени и селезенки, что связано с усиленным размножением лимфоидных и ретикулярных клеток, необходимых для удаления «инородного материала», поступающего при распаде эритроцитов. ()дним из последствий малярии, кроме малокровия, может быть частичная или полная блокада почек. В этом случае летальный исход иногда наступает в течение 2-3 дней. Не менее тяжелой формой протекания тропической малярии является развитие ма- іирийной комы, связанной, видимо, закупоркой капилляров го- іовного мозга инфицированными эритроцитами.

Борьба с малярией проводится комплексно: 1) воздействие на источник инвазии и борьба с возбудителем, 2) борьба с переносчиком на всех фазах его развития, 3) защита населения от массовых нападений комаров.

Представители отряда Piroplasmida у животных вызывают маляриеподобные заболевания (пироплазмидозы) с поражением паренхиматозных органов и эритроцитов крови. На территории СНГ встречаются такие инвазии, как бабезиозы, франсаиеллез, пироплазмозы, тейлериоз, нутгаллиоз. География этих инвазий определяется ареалом переносчиков возбудителей - иксодовых (пастбищных) клещей, что в свою очередь зависит от температуры и влажности соответствующих широт земного шара. В нашей республике из названных кровепаразитарных заболеваний зареги- I грированы пироплазмоз собак, пироплазмоз и нутталлиоз лоша- іей, пироплазмоз и бабезиоз крупного рогатого скота.

Рис.4, Мерозои- ты пироплазм в эритроцитах: Piroplasma caballi

(1), Nuttallia equi

(2) , Piroplasma canis (3).

Пироплазмоз собак. Остро или хронически протекающая болезнь, вызываемая пироплазмами Piroplasma canto, относящимися к сем. Babesiidae и отряду Piroplasmida, Она проявляется высокой температурой (41-42°), анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, а также кровавой мочой (на 2-3 день болезни), учащенным сердцебиением, атонией кишечника. Появление кровавой мочи указывает на неблагоприятный исход болезни.

Переносчиками возбудителя являются пастбищные клещи рода Dermacentor. Болеют в основном породистые собаки, чаще всего охотничьи и служебные, которые попадают в биотопы клещей. Заболевание собак отмечают в летне-осенний период, когда активны клещи-переносчики. П. И, Христиановский (2005), обследовавший в 1994-2000 гг. в г. Уфе 21 собаку, установил зараженность 10 из них пироплазмами.

Мерозоиты пироплазм в эритроцитах занимают центральную его часть, парные формы соединены под острым углом и длина их больше радиуса эритроцита (рис.4).

Диагноз ставится с учетом благополучия местности в прошлом, клинических признаков (высокая температура, анемия слизистых), обнаружения возбудителя в мазках крови (окрашенных по Романовскому-Гимза). Необходимо дифференцировать пироплазмоз от чумы плотоядных, для которой характерны катаральные явления в кишечнике, дыхательных органах, а также нервные расстройства.

Для лечения рекомендованы азидин и диамидин. Для предупреждения пироплазмоза рекомендуют химиопрофилактику • Вирном, регулярный сбор клещей с животных.

Пироплазмоз и нутталлиоз лошадей. В последние годы и связи с уменьшением конепоголовья и снижением его роли в і сльскохозяйственных работах проблема гемоспоридиозов отошла па второй план. В прежние годы на эти заболевания (именуемые нередко как менингитоподобные заболевания - МПЗ) уделяюсь серьезное внимание и велись разносторонние исследования (І’усин, 1936; Исанин, 1956; Насырова, 1951, 1963 и др,), Иссле- швания П.И. Христиановского (2005) показывают, что пироплаз мт животных на Ю.Урале ныне приобрел характер стационарной инвазии. Так, у 35 лошадей из 217, исследованных в пределах РБ,

... аружены возбудители пироплазмоза, у всех 4 особей - нуттал-

іиоза. Выявлены пироплазмоз и бабезиоз крупного рогатого ско- ' і I Іодобная картина зафиксирована и в Оренбургской области.

Возбудителем пироплазмоза лошадей является Piroplasma і tibtilli из сем. Babesiidae, нутталлиоза - Nuttallia equi из сем.

I ticileriidae. Переносчиком возбудителей являются иксбдовые

■ іс щи Dermacentor pictus и D. margirtatus.

При пироплазмозе инкубационный период 8-14 дней. Острое течение болезни проявляется нарастающей лихорадкой и сон- міВОСтыр, Гиперемия слизистых сменяется анемией и желтушно-

■ іыо. Быстро нарушается ритм сердца, отмечается метеоризм отого отдела кишечника. Болезнь продолжается 3-6 дней, и

■