<<
>>

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Нормально функционирующие коронарные артерии доставляют к миокарду крови в 5 раз больше, чем необходимо. Традиционным является представление о том, что ИБС связана с несостоятельностью коронарного кровотока в силу атеросклеротического стеноза (96%) или спазма эпикардиальных артерий.

Коронарные артерии наполняются кровью во время сокращения миокарда (в систолу), а в миокард кровь поступает во время расслабления сердца (в диастолу), поэтому объем поступающей к миокарду крови ограничивается как в силу сужения просвета, так и снижения емкости эпикардиальных артерий сердца.

Развитие заболевания сопровождается патологической перестройкой эпикардиальных коронарных артерий, интрамиокар- диального коронарного русла и сократительного аппарата - кар- диомиоцитов. С одной стороны, прогрессирование стенозирую- щего атеросклероза крупных артерий сердца ведет к «подпоро- говой» гипоксии миокарда с нарушением ряда метаболических процессов в кардиомиоцитах, приводящих к их гипертрофии. С другой стороны, дислипопротеидемия, определяющая течение атеросклероза, сказывается ранее всего в микроциркуля- торном русле, сопровождаясь множественными сдвигами, важнейшими из которых являются нарушение трансэндотелиального транспорта, свертывающей системы, а также разрушение системы местной, тканевой регуляции кровотока, в отличие от любой другой ткани, играющей в миокарде ведущую роль.

Возбуждение вегетативной нервной системы, характерное для гипертонической болезни, снижение интенсивности аэробного метаболизма миокарда или сдвига его в каком-либо звене приводит к нарушению тканевой саморегуляции кровотока и, в конечном счете, редукции интрамиокардиального капиллярного русла, спазму артерий. И только затем разворачивается клиника, обусловленная прогрессированием стеноза крупных артерий сердца. Таким образом, гипертрофия миокарда развивается еще до первой острой ишемической катастрофы, и раздельное взвешивание частей сердца (см.

Пособие) отчетливо демонстрирует увеличение массы всех его отделов.

Самые ранние атеросклеротические стенозы обнаруживают в местах отхождения ветвей и в изгибах венечных артерий. Считается, что первой поражается передняя межжелудочковая артерия, затем - правая и левая огибающие артерии. Поражение ствола левой артерии наблюдается у 8 % больных. При этом течение заболевания тяжелое, с плохим прогнозом: тяжелый стеноз ствола приводит к смерти 64% больных в течение 10 лет (Hurst J.W., 1980 г.). Исход артериального поражения во многом зависит от коллатералей. Хорошо развитые коллатерали встречаются при «мягком» варианте течения ИБС и имеют важное значение при неравномерном стенозе коронарных сосудов, предотвращая синдром «обкрадывания». А.В.Смольянников и Т.А.Над- дачина (1963 г.) выделяют следующие типы анастомозов: 1) интракоронарные - между ветвями одной и той же коронарной артерии, 2) интеркоронарные - между ветвями левой и правой артерий сердца, 3) экстракардиальные - между ветвями венечных артерий и другими, главным образом, внутренней грудной артерии, артериями пищевода, перикарда, бронхиальной артерией, 4) сосуды Вьессана-Тебезия. Особенности коллатерального кровообращения отчетливо выявляются при заливке коронарных артерий контрастными веществами или быстроза- стывающими пластмассами. При однососудистом поражении, в особенности, тяжелом стенозе проксимальной трети передней межжелудочковой артерии до отхождення ветвей, велик риск развития обширного инфаркта миокарда, часто со смертельным исходом или с формированием рубцовой аневризмы левого желудочка у молодых лиц вследствие недоразвития коллатералей. Таким пациентам показано оперативное лечение. У лиц с изолированным поражением правой артерии, как правило, ограничиваются лекарственной терапией, но нужно помнить, что эта артерия снабжает кровью синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы проводящей системы сердца, и в случае правого типа кровоснабжения обширный инфаркт миокарда приводит к тяжелым нарушениям ритма и проводимости.

Для женщин характерно диффузное поражение коронарных артерий и менее развитое коллатеральное кровообращение (Hendel R.S., 1990 г.). Поэтому эффективность операционного лечения ИБС у них ниже.

Как уже отмечалось авторами ранее (Пособие), при исследовании коронарного русла, наряду со степенью, стадией атеросклероза, степенью стеноза и типом кровоснабжения сердца, следует отмечать состояние и дистальных отделов артерий, так как именно в этом отделе развиваются коллатерали. Помимо этого, состояние дистального отдела определяет функциональную состоятельность шунта оперированных больных (при наложении анастомоза диаметр артерии ниже стеноза должен быть не менее 1,5 мм).

Уместно подчеркнуть, что 1, 3 и 5 стадии атеросклероза (стадия липоидоза, атероматоза, осложненного атеросклероза) морфологически отражают волну дислипопротеидемии и усугубление вышеперечисленных расстройств, и наичаще сопровождают острые формы ИБС (табл. 1). Указание в диагнозе поименованных стадий атеросклероза должно сопровождаться перечислением характера и локализации осложнений в коронарных артериях.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Клини ко-анатомические

Шифр по:

формы

МКЬ-9 | МКЬ-10

Острая ИБС

стенокардия

413

120

о. коронарная недостаточность

411

124.8

о. инфаркт миокарда

410

121-122

замерший инфаркт миокарда:

а) данностью до 28 дней

410

121

б) давностью более 28 дней

410

125.8

арсактивный инфаркт миокарда

410

121

рецидивирующий инфаркт миокарда

410

122

прогрессирующий инфаркт миокарда

410

122

повторный инфаркт миокарда

410

122

Хроническая ИБС

и ос тин фар ктн ый кардиосклероз

412

125.2

атеросклеротический кардиосклероз

429.1

125.1

<< | >>
Источник: Л. Б. Митрофанова Х.К.Аминева К. Ю. Александров М. Л. Гордеев. Морфологическая диагностика ишемической болезни сердца и осложнений корригирующих операций. Пособие для врачей. Редактор профессор Г.Б.Ковальский. Санкт-Петербург. 1999г. 52 с. 1999

Еще по теме ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: