ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В России наиболее широкое распространение среди клиницистов получила классификация ИБС, разработанная сотрудниками ВКИЦ АМН СССР на основе предложений комитета экспертов ВОЗ 1979 г.

Таблица 2

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Стенокардия

Стабильной стенокардией считается заболевание, протекающее более 1 месяца. В зависимости от тяжести течения указывается функциональный класс стенокардии:

1. й-приступы стенокардии при высокоинтенсивных нагрузках;
2. й - приступы, возникающие при ходьбе на расстояние более 500 м или подъеме более чем на 1 этаж и провоцируются или учащаются при холодной погоде, эмоциональных нагрузках;
3. й-приступы при ходьбе на расстояние 100-500 м, при подъеме на 1 этаж;
4. й-приступы при ходьбе менее чем на 100 м, перемене положения тела, в покое.

Прогрессирующая стенокардия - внезапное нарастание частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для больного нагрузку.

Нестабильная стенокардия - состояние, требующее особого внимания врача. В эту группу относится впервые возникшая стенокардия, стенокардия в момент перехода к более высокому функциональному классу, ранний возврат приступов после перенесенного инфаркта миокарда.

Патологоанатом на вскрытии лиц, страдавших стенокардией, обнаруживает гипертрофию миокарда, которая, как показывают наши исследования, отчетливо выявляется уже через 0,5 года от начала клинических проявлений заболевания, масса сердца при этом не менее 370 г. В коронарных артериях находят стенозирую- щий атеросклероз, индекс кровоснабжения 21,5-25 г/мм2, а у лиц

с ранее перенесенным инфарктом миокарда - от 25 до 39 г/мм2. Макроскопически можно отметить усиление сосудистого рисунка миокарда в результате небольшого расширения периваску- лярных прослоек, усиление волокнистого рисунка миокарда, отражающего гипертрофию мышечных волокон и увеличение расстояния между ними в результате перимускулярного кардиосклероза, появление островков зрелой соединительной ткани - плотной, блестящей, западающей на разрезах, менее 0,5 см2 по площади.

Характерным признаком прогрессирующего течения ИБС, в том числе, нестабильной стенокардии, являются небольшие лимфоцитарные или лимфоплазмоцитарные инфильтраты, располагающиеся преимущественно по соседству или на границе с островками соединительной ткани, замещающих погибший миокард. В артериальной стенке можно отметить пролиферацию миоинтимальных клеток, сегментарный фиброз интимы, гипертрофию мышечных оболочек, а в эпикардиальных артериях - одну из стадий атеросклероза.

Острый инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность

Инфаркт миокарда представляет собой очаг некроза, возникший вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным артериям. Вследствие этого зона некроза при инфаркте пространственно увязана с бассейном конкретной артерии. В развитии инфаркта, наряду с сугубо коронарогенными, могут играть большую или меньшую роль неко- ронарогенные факторы. Например, развитию инфаркта у больного стенокардией могут способствовать падение артериального давления, кровопотеря, резкое увеличение "объема циркулирующей крови (объемная перегрузка, гемодилюция), гипоксия любого генеза и пр. Инфаркты миокарда, развивающиеся при других заболеваниях, например, в результате коронарного артериита, эмболии при ревматизме, инфекционном эндокардите и пр., к ишемическои болезни отнесены быть не могут. А прямые некрозы миокарда, вызванные сугубо некоронарогенными факторами - токсическими, инфекционными, механическими и пр., инфарктами не являются.

Макроскопически инфаркт охарактеризовывается локализацией, глубиной и протяженностью поражения миокарда. В зависимости от локализации указывается отдел желудочков (передняя, боковая, задняя стенки, межжелудочковая перегородка, верхушка, распространенность на правый желудочек).

Геморрагические инфаркты клинически протекают более тяжело, чем ишемические такой же локализации и объема. Предпосылками развития геморрагических инфарктов является патология свертывающей системы, например, при гемобластозах, гиповитаминозе - С. В последние десятилетия все чаще геморрагический тип инфаркта миокарда обусловлен применением в острейшей фазе заболевания тромболитической терапии, восстановления проходимости коронарной артерии хирургическим путем или спонтанной реканализацией тромба. Гистологически зона некроза пропитана кровью, сосуды расширены, полнокровны.

Реперфузионные некрозы миокарда развиваются в случае восстановления кровотока в стенозированной артерии (т.е. одномоментном резком увеличении доставки кислорода к тканям, функционировавшим в условиях его хронического дефицита) при недостаточной антиоксидантной защите миокарда. Такая ситуация может возникнуть при аортокоронарном шунтировании (см. ниже). Макроскопически реперфузионные некрозы в течение первых часов ярко-розового цвета, а в дальнейшем могут принимать вид геморрагического инфаркта.

Известно, что при прекращении доставки крови необратимые изменения кардиомиоцитов в работающем сердце развиваются через 40 минут. Состояние в интервале этих 40 минут называется острой коронарной недостаточностью.

К внезапной коронарной смерти клиницисты относят случаи смерти лиц, имевших в анамнезе указания на ИБС, а патологоанатомы находят признаки острой коронарной недостаточности (см. ниже).

Морфологически острая коронарная недостаточность

диагностируется по наличию в коронарных артериях признаков 1, 3 или 5 стадии атеросклероза, неравномерного (преимущественно в одной из основных коронарных артериях) стеноза, сдвига индекса кровоснабжения миокарда (ИКМ) до 40 г/мм2 и выше (см, Пособие), гипертрофии миокарда (масса сердца- 370 г и более), появлению в миокарде слегка бледного и/или отечного участка. Гистологически обнаруживается чередование участков спазма и пареза (5.1.2. и 5.1.3. Атласа), сегментарный отек стенки, плазматическое пропитывание интимы (5.1.4. Атласа). В метартериолах и артериолах - пристеночные фибриново- тромбоцитарные тромбы, паретическое расширение капилляров, в особенности в венулярном колене, часто с лейкоцитарными стазами, мелкие экстравазаты, расширение и полнокровие вен и синусов. В кардиомиоцитах может быть обнаружен интрацел- люлярный отек, быстро сменяющийся участками сегментарных контрактур, чередующихся с участками перерастяжения мышечных волокон (табл.

Ишемическая фаза инфаркта миокарда 40 мин-3 часа от начала приступа ишемии на макроскопическом уровне характеризуется западением на разрезе и дряблостью, влажностью и некоторой бледностью ткани в зоне инфаркта. Цветовые границы еще не видны. Для облегчения диагностики инфаркта применяют обработку подозрительного участка на предполагаемой границе со здоровой тканью Суданом III, окрашивающим в красный цвет нейтральные жиры, освобождающиеся при разрушении клеточных мембран. Некоторые патологоанатомы применяют также фиксацию среза стенки желудочка в 10% формалине или 70* спирте, отмечая просветление зоны инфаркта через несколько часов, другие описывают тот же эффект, оставляя кусочек стенки нефиксированным в течение 30-60 мин.

Гистологически наблюдается стирание поперечной исчер- ченности в мышечных волокнах за счет пересокращения или пе- рерастяжения миофибрилл, дегидратация цитоплазмы, сменяющая интрацеллюлярный отек, базофильная или оксифильная

дегенерация в виде уплотнения мышечных волокон. Очень показательны изменения в поляризованном свете: сегментарные контрактуры (1.4.1. Атласа; при окраске по Ли или по Селье контрактуры фуксинофильны) и первичноглыбчатый распад миофибрилл (1.15.). К дополнительным признакам относят неравномерное кровенаполнение интрамуральных сосудов: чередование полнокровия и спадения капилляров, сочетание спазма артерий и па- ретического их расширения (5.1.2. и 5.1.3.), мелкие пристеночные смешанные тромбы интрамуральных артерий (5.2.4.2.), лейкоцитарные стазы, краевое стояние лейкоцитов, особенно в разветвлениях капилляров, в венулярном колене (табл. 4).

Таблица 4

НАБОР ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ОИМ ФАЗЫ ИШЕМИИ 40 МИНУТ-3 ЧАСА

Фаза некроза 4 часа-5 часов. Макроскопически отчетливые цветовые границы инфаркта к этому времени проявляются лишь у больных, перенесших операцию реваскуляризации или раннюю тромболитическую терапию. Микроскопически фаза характеризуется началом лизиса ядер отдельных кардио- миоцитов, В поляризованном свете появляются зоны цитолиза, характеризующиеся равномерным разряжением утолщенных, резко контрастных полос пересокращения мышечных волокон. Зоны цитолиза окаймляют участки сегментарных контрактур и пер- вичноглыбчатого распада мышечных волокон. При световой микроскопии сохраняются фуксинофилия миокарда при окраске по Ли или Селье, Отек и стирание поперечной исчерченности мышечных волокон можно обнаружить по границе зоны ишемии (табл. 5).

Таблица 5

НАБОР ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ДЛЯ ОИМ ДАВНОСТЬЮ 4-5 ЧАСОВ

Фаза некроза 6-23 часа характеризуется проявлением отчетливых цветовых границ инфаркта. Они еще размыты, но зона некроза более бледная, отечная, выбухает на разрезе. Микроскопически сохраняется отек, исчезновение поперечной исчерпанности мышечных волокон, сегментарные контрактуры, гомогенизация и дегидратация мышечных волокон, первичноглыб- чатый распад. Прогрессирует цитолиз, некроз мышечных волокон с лизисом ядер. Появляются единичные лейкоциты в стреме (табл. 6). К концу суток интенсивность диффузной клеточной инфильтрации стромы увеличивается. После операций аортокоронарного шунтирования лейкоциты в строме миокарда больного с инфарктом миокарда появляются раньше указанного срока.

Таблица 6

НАБОР ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ОИМ ДАВНОСТЬЮ 6-23 ЧАСА

Фаза некроза 24-47 часов макроскопически характеризуется появлением отчетливых границ инфаркта: зона некроза бледно-коричневого цвета, выбухает на разрезе, дряблая, с четкой границей, На гистологическом уровне к перечисленным выше признакам присоединяется обильная лейкоцитарная (нейтрофильная) инфильтрация, но без формирования пограничного лейкоцитарного вала (табл. 7).

Таблица 7

НАБОР ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ОИМ ДАВНОСТЬЮ 24-47 ЧАСОВ

Фаза некроза 2-3 дня. Макроскопически инфаркт желтовато-коричневый, с четкими границами, суховатый. При световой микроскопии отмечается лейкоцитарный вал, окаймляющий зону некроза. Строма между мышечными волокнами, находящимися в состоянии коагуляционного некроза, содержит ней- трофильные лейкоциты с выраженным кариорексисом и свободно лежащие глыбки ядер лейкоцитов (табл. 8).

Фаза миомаляции 4-6 дней. Макроскопически инфаркт глинистый, цвета охры (темно-желтый). По нашим данным (в отличие от заключения А.М.Вихерта, 1982 г.), именно в эту фазу наблюдается максимальное количество разрывов стенки желудочка. Микроскопически к лейкоцитам, окружающим обширные зоны практически бесструктурных белковых масс, присоединяются макрофаги, лимфоциты, плазмоциты, фибробла- сты (табл. 9). Скапливаются крупные макрофаги, содержащие обломки мышечных волокон, пигмент. Этим клеткам придается главенствующая "санитарная" роль.

Ф аза организации 7-13дней. Зона инфаркта макроскопически с розовыми, серо-розовыми полупрозрачными западающими участками и красным ободком по краю за счет появления новых сосудов. Микроскопически наблюдаются мелкие островки некротизированных мышечных волокон, окруженных активно фагоцитирующими макрофагами, в цитоплазме которых появляется жир. Много фибробластов, лимфоцитов и плазмоцитов, образующих вал и замещающих погибшую ткань. Тонкие соединительнотканные волокна обнаруживаются с трудом и располагаются соответственно натяжению миокарда - в направлении погибших мышечных волокон. По периферии инфаркта - полоска грануляционной ткани (табл. 10).

Фаза о рганизации 2-3 недели. Макроскопически инфаркт бледно-серовато-розовый, западает, с красным ободком. При обычном течении инфаркта некротические массы отсутствуют. Исключение составляют случаи замедленной организации (см. ниже). Эта фаза характеризуется активным формированием грануляционной ткани и созреванием сосудов синусоидного типа (табл. 11). Выраженный клеточный инфильтрат представлен пигментированными макрофагами, лимфоцитами, плазмоцита- ми, фибробластами, фиброцитами. Появляются коллагеновые волокна, формирующие тонкие, пока еще короткие пучки.

Фаза организации 3-4 недели является завершающей при обычном течении инфаркта. Зона инфаркта замещена участком белой плотноэластичной волокнистой ткани без ободка. Микроскопически ткань представлена, в основном, зрелыми коллагеновыми волокнами,              сосудами синусоидного типа.

Свободный клеточный инфильтрат беден и представлен макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами и фиброцитами (табл. 12).

Для гистологического исследования забираются пограничные зоны инфаркта.

Исход инфаркта миокарда определяется балансом процессов миомаляции и репарации. При стенозе или окклюзии крупных артерий сердца, у ослабленных больных, лиц старческого возраста, тяжелой сопутствующей патологии нередко наблюдается дисбаланс этих процессов. Замедление репаративиых процессов повышает риск разрыва миокарда и развития аневризм. В случаях угнетения лизиса и рассасывания процессы организации становятся преобладающими, что характеризует так называемые "замершие" инфаркты. Давность таковых определяется по степени зрелости периферической соединительной ткани.

"Замерший" инфаркт на 2-3 неделе развития макроскопически состоит из одного или нескольких очагов, представленных желтой, суховатой массой, окруженной розовым нежным,

с красными прослойками ободком. Гистологически характеризуется наличием гомогенных некротизированных мышечных волокон, окруженных грануляционной тканью, бедной свободными клеточными элементами (табл. 13),

Таблица 13

НАБОР ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ИНФАРКТА ЗАМЕДЛЕННОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ДАВНОСТЬЮ 2-3 НЕДЕЛИ

"Замерший" инфаркт на 3-4 неделе выглядит желтым очагом, окруженным западающей серовато-белой волокнистой тканью. На гистологическом уровне характеризуется некротизи- рованными мышечными массами без лейкоцитов, окруженными зоной зрелой соединительной ткани с коллагеновыми волокнами, сосудами типа синусоидов, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами, плазмоцитами в периферической зоне (табл. 14). Зона некроза в подобных инфарктах может сохраняться 2-4 месяца и более. А.В.Смольянников и ТА Наддачина (1980 г.) называют такие инфаркты затянувшимися.

Кроме того, в клинико-морфологическом аспекте выделяют атипичный, ареактивный, рецидивирующий, прогрессирующий» повторный инфаркты (см. табл. 1).

Атипичным называют инфаркт, состоящий из сливающихся участков некроза (коронарогенных и некоронарогенных) различной давности и степени (последние включают метаболические некрозы). Это наблюдается в основном у пожилых людей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (например, сахарным диабетом, вирусным гепатитом, гриппом), которые могут приводить к миоцитолизу сами по себе.

Ареактивный инфаркт характеризуется угнетением процессов репаративного воспаления и морфологически представляется более свежим нежели клинически. Фактически это "замерший" инфаркт в острой фазе.

Рецидивирующим называют инфаркт, возникший в течение периода организации (т.е. в течение 28 суток по МКБ-10) первого инфаркта независимо от локализации. Клинически протекает тяжело, чаще всего возникает на 4-15 сутки развития первого инфаркта.

Прогрессирующий инфаркт - это непрерывно рецидивирующий инфаркт. Гистологически характеризуется зрелыми зонами, с признаками организации в центре, а на периферии т зонами свежего повреждения. Развитие более трех последовательных рецидивов следует отнести к прогрессирующему инфаркту.

Повторным считается инфаркт, развившийся по истечении 28 дней после начала предшествовавшего.

Осложнения острого инфаркта миокарда

* Коды фиксируются в рубрике "осложнения” протокола вскрытия.

Осложнения острого периода инфаркта миокарда кардио- генный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы структур сердца.

Клинически выделяют ареактивную, рефлекторную, аритмическую и миогенную формы кардиогенного шока

Клиника ареактивного и рефлекторного кардиогенного шока развертывается в течение первых минут очаговой ишемии миокарда и обусловлена сбоем нейрогуморальной регуляции и дисбалансом в функционировании компонентов системы кровообращения. Диагноз ареактивного шока ставится при отсутствии эффекта в течение 15-20 мин в ответ на введение возрастающих доз норадреналина и других симпатомиметиков. Рефлекторный шок обусловлен преимущественно рефлекторными нарушениями сосудистого тонуса. Заметных сдвигов в объемных показателях камер сердца не выявляется. Наиболее отчетливые изменения обнаруживаются в циркуляторном русле: быстро прогрессирующая сосудистая недостаточность сопровождается перераспределением крови с секвестрацией значительных объемов в тканях внутренних органов.

В практике патологоанатома большее значение имеют чаще встречающиеся аритмический и миогенный формы кардиоген- ного шока.

Аритмический кардиогенный шок развивается чаще при полной поперечной (атриовентрикулярной или трехпучковой) блокаде, желудочковой пароксимальной тахикардии, синдроме "кальциевого парадокса" - пересокращении миокарда, и может быть следствием не только нарушения ритма и проводимости ишемизированного миокарда, но и неадекватной лекарственной терапии. Морфологически при данной форме кардиогенного шока отмечаются пустые или малокровные камеры сердца. Легкие пятнисты, с неравномерным полнокровием и воздухонаполнением долек, производят впечатление "сухих", без альвеолярного отека. Печень с полнокровными сосудами, неравномерно полнокровной серо-синюшно-красной тканью. Почки - с подчеркнутой красной каймой на границе между корковым слоем и пирамидками, в надпочечниках - коричневая тонкая полоска на границе мозгового и коркового слоев. Можно обнаружить набухание головного мозга и сиреневатое окрашивание коры головного мозга, появление мраморного рисунка в узлах основания полушарий большого мозга вследствие неравномерного кровенаполнения. В случае фибрилляции желудочков в миокарде находят очаговую или распространенную фрагментацию мышечных волокон (3.5. Атласа), а при поляризационной микроскопии - субсегментар- ные многорядные контрактуры (1.4.2.1.). миоцитолизис (1.11.). Электромеханическая диссоциация сопровождается диссоциацией мышечных волокон (3.4.). Пересокращение миокарда, нередко обозначающее передозировку сердечных гликозидов, проявляется распространенными сегментарными контрактурами мышечных волокон, малокровием вен и спадением капилляров миокарда (1.4.1., 5.2.1.).

Миогенный (истинный) кардиогенный шок является следствием несостоятельности сократительной функции сердца и развивается несколько позже, от первых до 5 суток инфаркта, а при рецидивах - в течение первых часов его развития. Характеризуется дилятацией и полнокровием полостей сердца, нередко - формированием острой аневризмы левого желудочка, а также выраженным полнокровием полых вен, полнокровием сосудов легких и кишечника, "шоковыми" почками, отеком легких.

Гистологически обычная картина острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда дополняется резким полнокровием интрамиокардиальных вен и синусов, появлением небольших периваскулярных экстравазатов, а также распространенным слу- щиванием эндотелиоцитов в артериальном колене сосудистого русла вплоть до формирования эмболов, состоящих из эндотелиоцитов.

В зависимости от стадии и темпа развития отека легких предлагается различать интерстициальный отек (сердечная астма по клинической терминологии), альвеолярный отек, рецидивирующий отек. При интерстициальном отеке отмечается полнокровие сосудов легких, ткань тестовата, влажная, синюшносерая в передневерхних и синюшно-красная в задненижних отделах, кусочек легких в воде не тонет. В просвете бронхов обнаруживается жидкая слизь. Гистологически наряду с полнокровием отмечается отек слизистой бронхов, формирование фестончатого просвета, полнокровие сосудов бронхиальных стенок, в просвете отдельных альвеол обнаруживается розоватая при окраске гематоксилин-эозином отечная жидкость, не заполняющая их полость. Альвеолярный отек легких имеет разную морфологию в зависимости от темпа развития. При стремительно развивающемся ("ураганном") отеке легких цианоз тканей выражен меньше, чем при медленном прогрессировании недостаточности сердца, просвет трахеи и бронхов заполнен мелкопузырчатой блестящей розоватой пеной, ткань легких тестовата, тяжелая, с поверхности разреза стекает пенистая розоватая жидкость, В случаях более медленного развития отека в просвете трахеи и бронхов обнаруживается большое количество прозрачной, желтоватой или розоватой жидкости. Легкие выглядят тонкостенными мешками, заполненными жидкостью, воздушными остаются небольшие участки в передних отделах (но не верхушки). Ткань синюшна, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная желтоватая жидкость. В случаях рецидивирующего отека, осложняющего, как правило, обширные, тяжело протекающие инфаркты, либо рецидивирующие инфаркты миокарда, резко выражен цианоз легких. Ткань полнокровна, тестовата, в субплев- ральных отделах несколько уплотнена, влажная, а поверхность разреза приобретает стеклянный блеск, край разреза остается острым, с поверхности отделяется желтоватая прозрачная жидкость с примесью крови. Гистологически к вышеописанной картине присоединяются отложения белковых масс в полостях альвеол, в виде полулуний выстилающих их стенки - гиалиновые мембраны. Собственно, отек легких является главным проявлением острой левожелудочковой недостаточности сердца.

Течение инфаркта миокарда может осложняться разрывами структур сердца. Разрыв хорд, отрыв головок или разрыв сосочковых мышц сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана. Такие пороки сердца являются осложнениями инфаркта миокарда, резко ухудшают течение заболевания ввиду еще большего повышения посткапиллярного давления в малом круге кровообращения, практически постоянно сопровождаются отеком легких и требуют хирургической коррекции. Разрыв межжелудочковой перегородки также формирует острый порок сердца с резким повышениям давления в малом круге. В легких у таких больных находят мелкие, иногда сливающиеся кровоизлияния, присоединяющиеся к отеку легких.

Разрывы стенок желудочков подразделяют на полные и неполные. В ходе полных разрывов стенок кровь из полости желудочка изливается в полость перикарда через сформировавшийся дефект. Далеко не во всех случаях, как это принято считать, разрыв миокарда является завершением процесса прогрессирования острой аневризмы. Неполные разрывы - это расслоения миокарда, разрывы отдельных трабекулярных мышц, затеки крови в миокард. В случаях облитерации полости перикарда трудно дифференцировать ложную аневризму (прикрытая перфорация с кровоизлиянием в осумкованный участок перикарда) и расслаивающую аневризму сердца. При постепенном накоплении жидкости в полости перикарда заметные нарушения функции сердца развиваются медленно. Одномоментное излияние крови в полость перикарда приводит к его тампонаде и остановке сердца. При этом перикард напряжен, а камеры сердца пусты.

По течению различают острые аневризмы сердца, осложняющие течение трансмурального инфаркта миокарда; подострые аневризмы, осложняющие течение острых и "замерших" инфарктов и заканчивающиеся, в случае их прогрессирования, отеком легких. Хронические аневризмы, в свою очередь, подразделяют на рубцово-мышечные и рубцовые. Острые аневризмы, как правило, бывают мышечными. В развитии хронических и прогрессирующих аневризм особое значение имеют "замершие" инфаркты миокарда.

Постинфарктные аневризмы сердца следует дифференцировать с посттравматическими аневризмами и с дивертикулами стенок сердца. Дифференциальная диагностика постинфарктных аневризм с фиброзной дисплазией желудочков сложности не представляет.

Синдром Дресслера развивается на третьей неделе после ишемической катастрофы (не раннее 10-15 дня), чаще осложняет повторные инфаркты и представляет собой аутоиммунную реакцию. Проявляется фибринозным или серозным перикардитом, плевритом, пневмонией, может сопровождаться артралгиями.