Основные этапы и осложнения операции аортокоронарного шунтирования

Операция аортокоронарного шунтирования применяется с 1964 года. Она состоит из нескольких этапов: 1) стерното- мия, 2) забор аутовенозных трансплантатов, выполняемый зто- рой бригадой хирургов одновременно со стернотомией, 3) подключение аппарата искусственного кровообращения и пережатие аорты с остановкой сердца, 4) наложение дистальных анастомозов "аутовенозныи трансплантат-коронарная артерия", 5) снятие зажима с аорты, восстановление сердечной деятельности,

наложение проксимальных анастомозов "аутовенозныи трансплантат-аорта", 7) отключение АИК, ушивание стернотомическо- го разреза.
Некоторые хирурги изменяют последовательность этапов в целях укорочения времени пережатия аорты-времени анок- сии. Для шунтирования используются большая подкожная вена бедра или вены голени с тщательным перевязыванием впадающих в них ветвей, следя за тем, чтобы после наложения лигатуры не было бы сужения просвета сосуда. Для предупреждения спазма используют раствор папаверина гидрохлорида. Искусственное кровообращение осуществляется обычным методом. После пережатия аорты проводится фармакохолодовая или холодовая кровяная кардиоплегия, задача которой защитить выключенное из кровотока сердце от повреждений. Отдельные хирурги используют только гипотермию, т.к. считается, что основной фактор защиты - холод. Температура миокарда не должна превышать +15... + 18 °С, что достигается обкладыванием сердца льдом или смыванием холодным физиологическим раствором {+2... +4С), а также охлаждением кардиоплегического раствора до +4 "С с последующей термометрией.

Состав же кардиоплегических растворов, используемый в разных клиниках весьма многообразен, различается не только химическими ингредиентами, но и pH, осмолярностью, температурой. Охлажденная оксигенированная кровь с одним или несколькими препаратами (кровяная холодовая кардиоплегия) используется в некоторых клиниках, но большинство хирургов предпочитают кристаллоидную фармакологическую кардиоплегию.

Повтор инфузий обычно осуществляется не реже, чем через 40 минут. Рекомендуется повторная инфузия после создания каждого анастомоза (Шабалкин Б.В., Белов Ю.В., 1933), т.е. через 15-18 мин.

Реперфузия сердца после снятия зажима с аорты считается опасным периодом, т.к. велик риск повреждения неподготовленного миокарда к воздействию теплой крови. Причем, как показывает опыт, "сигнал" о повреждении миокарда поступает обычно через 30-40 минут после снятия зажима с аорты в виде падения артериального давления или нарушения сердечного ритма. И.А.Борисов (1993 г.) рекомендует после снятия зажима с аорты промывать шунты теплой артериальной кровью, что дает:

вымывание метаболитов аноксической фазы, 2) быстрое согревание миокарда с нормализацией функции проводимости и возбудимости, 3) максимальное раскрытие коллатералей. АИК обычно отключают через 15-20 минут после реперфузии, когда полноценная функция желудочков должна восстановиться.

Принято считать, что при аккуратном ведении кардиопле- гии с соблюдением небольших интервалов между инфузиями раствора, постоянной термометрии безопасный период может достигать 2 часов.

При наложении дистальных анастомозов сначала выделяют коронарную артерию. Причем желательно выделять ее там, где она лежит поверхностно в эпикарде. Например, для передней межжелудочковой артерии это ее средняя треть. Затем артерию вскрывают продольным разрезом так, чтобы длина разреза соответствовала длине конца трансплантата (6-10 мм). Если в зоне предполагаемого анастомоза есть бляшка, артерию рассекают над бляшкой, продолжая разрез выше и ниже: ток крови в дальнейшем пойдет дистальнеє и проксимальнеє бляшки.

В дальнейшем конец вены косо срезают и формируют анастомоз "конец в бок", используя непрерывный шов (рис. 1)

, швы отдельными

узлами или комбинацию этих методов (считается, что при наложении непрерывного шва есть опасность деформации внутренних краев анастомоза, и наиболее ответственные участки некоторые хирурги скрепляют 2-3-мя узловыми швами). Кроме того, нельзя завязывать непрерывный шов на "носке" или на "пятке" анастомоза во из-

Рис. 1. Непрерывный шов бежании деформации или ушивания

анастомоза «конец в бок» последнего. Очень важно не повре

дить, не отслоить интиму шунтируемой артерии, что может привести к тромбозу в этой зоне. Поэтому вкол иглы производят со стороны внутренней оболочки сосуда. Расстояние между стежками должно быть около 1 мм, глубина вкола -1,5 мм. Грубый шов с валиком из стенок сужает анастомоз, увеличивая риск тромбоза. При этом отдельные хирурги по боковым стенкам анастомоза вену захватывают больше, чем артерию. Проходимость анастомоза проверяется бужом и паль- паторным сцеживанием крови в дистальном направлении, а герметичность - введением гепаринизированной крови. Исчезновение или снижение ишемии в зоне шунтируемой артерии на ЭКГ тоже свидетельствует о хорошем функционировании шунта. Но самым точным методом оценки анастомозов является флуомет- рия с измерением объемного кровотока по шунту.

Проксимальные анастомозы многие хирурги накладывают на работающем сердце, сокращая период аноксии. До их наложения следует оценить длину шунта, так как натяжение короткого шунта может привести к сужению просвета, расслоению стенки, тромбозу, деформации обоих анастомозов, нарушению их герметичности. Длинный же шунт может окклюзироваться за счет перегиба или перекрута. Для предупреждения последнего полезно проводить вышеописанную пробу сцеживания шунта. Расположение шунта должно зависеть от направления шунтируемой артерии. Оптимальный угол анастомозирования по мнению В.С.Работникова (1985 г.) - острый. Клапаны вены должны быть перевернуты. Проксимальный анастомоз обычно накладывают непрерывным швом. Очень важно, чтобы размеры отверстия в аорте и проксимального конца трансплантата соответствовали.

При поражении большого числа артерий сердца используются секвенциальные шунты (синоним: змеевидные, мостовидные): с помощью одного трансплантата реваскуляризируют несколько коронарных артерий путем наложения анастомозов "бок в бок", а последнего - "конец в бок" (рис. 2). Реже используется шунтирование одним трансплантатом одной коронарной артерии в двух участках (прыгающий шунт - skip graft), еще реже - Y-образный и подковообразные шунты.

В настоящее время многие хирурги для шунтирования предпочитают использование собственных артерий, например, внутренней грудной (рис. 3) или лучевой, что снижает риск тромбоза. В этих артериях не может развиться флебит, в них редко развиваются атеросклеротические изменения, не бывает субинтималь- ной гиперплазии, как в аутовенозных шунтах. Диаметр соответствует диаметру шунтируемой артерии (обычно это передняя меж- желудочковая или левая огибающая артерии). Но технически их выделение считается более сложной процедурой, чем забор вены.

Рис. 2, Секвенциальный шунт с анастомозами «бок в бок» и «конец в бок»:

1 - проксимальный анастомоз «аутовена-аорта»;

Рис. 3. Анастомоз «конец в бок» внутренней грудной артерии (ВГА) с передней межжелудочковой артерией (ПМЖА):

1 - перевязанные боковые ветви ВГА; 2 - анастомоз ВГА и ПМЖА

Нередко операция АКШ сопровождается эндартерэктоми- ей. Для этого производится продольная артериотомия (разрез 1,5-2 см) с последующим отслоением измененной интимы шпателем или введением углекислого газа под давлением 300- 400 мм рт.

В некоторых клиниках вместе с АКШ используют периаор- тальную нейрэктомию (плексэктомию): удаление наружной оболочки передней поверхности аорты и легочной артерии с клетчаткой (зоны нахождения сердечных сплетений) и пересечение правых сердечных нервов. Считается, что эта операция может устранить спазм коронарных артерий и боль из-за пересечения эфферентных болевых путей.

С каждым годом по мере совершенствования хирургической техники и анестезиологического пособия показания к операции АКШ расширяются. В частности, операция стала обычной при

ОИМ и кардиогенном шоке. При этом обратное развитие повреждений миокарда возможно, если операция осуществлялась в течение 6 часов от начала ишемии.

Считается, что послеоперационная летальность при АКШ не должна превышать 2%. При нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда она выше - от 4 до 12%.

Осложнения при операции аортокоронарного шунтирования

Осложнения можно разделить на общие для всех операций на сердце (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., 1980) (табл. 17) и специфические. К последним относятся:

Представляется, что причиной развития острой коронарной

недостаточности, ОИМ, в том числе, на фоне тромбоза шунтов, является неадекватное шунтирование. В одних случаях это недооценка тяжелого стеноза нешунтированной артерии из-за несоответствия коронарографии анатомическим данным, либо неправильной интерпретации результатов коронарографии.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАННИХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ СЕРДЦА

Осложнения со стороны сердца Технические поірешности во время операции

Неадекватное выполнение операции вследствие сложности порока

Острая гипоксия: длительное пережатие аорты, нарушение коронарного кровообращения (травма, эмболия коронарных артерий). постперфузионпый синдром, расстройства вентиляции и кровообращения в легких

Тяжелые нарушения сократительной функции миокарда с исходным сердечным индексом ниже 1,5—2 л/(мин*мг)

Острая сердечная недостаточность: молниеносная, быстро проіресси- рующая («классическая»), прогрессирующая.

Стадии развития: компенсированная, декомпенсированная — I и II степени.

Осложнения со стороны легких Нарушения вентиляции легких и бронхиальной проводимости: центрального про исхождения, болевой фактор, травма нервов, реіулирующих дыхание; процессы в бронхах, легком и плевре; ошибки при проведении анестезии

Воспаление, нарушение трахеобронхиального дренажа

Нарушения кровообращения в леї ком: сердечная недостаточность, нарушение оттока по легочным венам, переполнение сосудов легкого кровью вследствие чрезмерного анастомоза между большим и малым кругом кровообращения, гинерволемиче- ский отек легких

Различного рода эмболии легочной и бронхиальных артерий Травма, инфекция

Осложнения со стороны ЦНС Острое кислородное голодание

Недостаточность внешнего дыхания: компенсированная, декомпенсиро- ванная (артериальная гипоксемия)

Недостаточность вентиляционной и диффузионной функций легких Тоже

Резкое венозное полнокровие, отек, набухание головного мозга

Осложнения со стороны ЦНС Эмболия сосудов мозга: газовая, тромбоэмболия

Острые нарушения кровообращения: гипоксия, изменения артериального давления, острый застой в верхней полой вене; другие причины

Клинико-анатомо-физиолої ическая характеристика

Сочетанные нарушения постоянства внутренней среды организма (неадекватная перфузия, острая гипоксия, гиперкалиемия, гипокалиемня, гипергликемия, нарушения свертывающей системы крови)

Нейровегетативный синдром Геморрагический шок

Осложнения со стороны вегетативной нервной системы Нейроэндокринные синдромы Патологические изменения постоянства

внутренней среды организма, обусловленные И К, недостаточной анестезией и другими причинами

свертывающей системы крови: фнбринолиз. тромбоцитопения, недостаточная нейтрализация гепарина, другие нарушения

Разрыв патологически измененной стенки сосуда

Гнойная инфекция, несостоятельность швов, атеросклероз стенки сосуда

Острые расстройства кровообращения (тубулярная анурия, «шоковая почка») Изменения постоянства внутренней среды организма

Осложнения со стороны печени Массивная трансфузия крови Гемолиз. Иммунопатологический конфликт,

Острая почечная недостаточность (3 фазы): олшурия, последующие расстройства гемодинамики и водносолевого баланса, уремия

Субфебрилитет, острая гнойная интоксикация с гнойно-резорбтивной лихорадкой, сепсис, септический эндокардит

Осложнения, обусловленные перфузией (неадекватное ИК)

Гипоксия внутренних органон в сочетании с нарушением обмена веществ в организме; острые нарушения кровообращения и состава спинномозговой жидкости

Нарушения в одном или нескольких звеньях Лерфузионного процесса при проведении И К {неадекватный минутный объем, Гипо- калисмия, гипсрадрсналинсмия и т.п.). Неправильно проведенная анестезия При И К

Острые нарушения кровообращения и состава спинномозговой жидкости, постгипоксичсский синдром

I. Иосттрансфуэионный синдром: нрсдслснис крови и отск тканей, гипоксия

Осложнения, обусловленные трансфузией крови Псрсрас- Групповая несовместимость крови (внутри-

сосудистый гемолиз); гемолиз внутри- аппаратный вследствие травмы крови; белковая несовместимость (синдром гомологичной крови)

Острая почечно-печеночная недостаточность; острые нарушения кровообращения и состава спинномозговой жидкости; острая легочно- ссрдсчная недостаточность

ссрдпа при протезировании клапанов, артерий III. Тромбофлебит периферических нсн

Острые тромбозы Нарушения свертывающей системы крови и гемодинамики

Инфекция, наличие аллопластичсских материалов в сердечно-сосудистой системе

Нарушение функции органа в зависимости от локализации процесса

Частой причиной возникновения ОИМ является прогрессирующий тромбоз шунтов с распространением на собственные артерии дистальнеє анастомозов. B.C.Работников (1985 г.) выделяет следующие причины тромбоза шунтов:

Рис. 5. Перекрут аутовенозного шунта по оси:

1 - проксимальный анастомоз «трансплантат- аорта»;

4 - дистальный анастомоз «трансплантат-коронарная артерия»

Рис. 6. Деформация трансплантата при перевязке боковой ветви:

1.8. неправильный выбор места наложения шунта

В наших случаях кроме перечисленных причин наблюдалось с/давление ветвей шунтированной артерии или самой артерии швами на прокладках, наложенных при кровотечении, а хронический флебит трансплантатов (в 5 случаях) был пооперационным.

Описано (Кнышев Г.В., Фуркало С.Н. и др., 1992), что в первую неделю в венозном трансплантате идут дегенеративнодистрофические изменения интимы, иногда медии и адвенти- ции. У больных, умерших в течение 3-6 недель после операции, наблюдают гиперплазию интимы, гладкомышечных клеток медии и фиброз стенок. У многих больных через несколько лет после АКШ венозные шунты с трудом отличимы на секции от ате- росклеротически измененных артерий. Микроскопически их стенка представлена грубой фиброзной тканью со стиранием границ оболочек с гранулемами инородных тел в зоне швов. Операция АКШ не гарантирует регресса атеросклероза венечных артерий, и у большинства больных прогрессирование этого процесса продолжается.

Другая группа осложнений при АКШ - ишемические и геморрагические некрозы миокарда - обусловлены его неадекватной защитой во время операции. В отличие от инфаркта, они не связаны с каким-то одним бассейном коронарной артерии, т. е. являются некоронарогенными.

Ишемические некрозы обусловлены неадекватной кардио- плегией во время периода аноксии при пережатии аорты. Уже через 15 минут аноксии наступает спазм артериол и капилляров. Через 30 минут сохраняется спазм артериол, а капилляры расширяются. Начинается повреждение эндотелия. Через 30-40 минут нарушается ультраструктурная организация клеточных орга- нелл, изменяется функция митохондрий, начинается глыбчатый распад миофибрилл, разрушаются клеточные мембраны, возникает отек кардиомиоцитов. К тому же следует помнить, что периодически инфузируемый кардиоплегический раствор при пережатии аорты не всегда достигает цели из-за тяжелого стеноза - окклюзии коронарных артерий. По нашим данным при обширных ишемических некрозах смерть больных наступает преимущественно в первые сутки.

Геморрагические некрозы образуются в период реперфузии, но "фундамент" их закладывается еще при аноксии. Прогрессирование дистрофических процессов в эндотелиальных клетках после восстановления кровотока является следствием интенсификации процессов перекисного окисления липидов и снижения активности антиоксидантных систем, приводит к расширению межклеточных щелей, к разрыву сосудистых стенок. В то же время, эти изменения сочетаются с появлением закрытых капилляров вследствие резкого набухания эндотелия, агрегации форменных элементов крови, скопления фрагментов клеток, что затрудняет транспорт кислорода и субстратов метаболизма к кардиомиоцитам. В результате воздействия свободных радикалов и активных форм кислорода, активации липиднои триады происходит повышение проницаемости мембран К.МЦ для кальция с последующим входом его в клетку, контрастурами, мио- фибриллярной дегенерацией (так называемый кальциевый и кислородный парадокс). Кроме того, условия входа кальция в клетку уже готовятся в период аноксии (повреждение клеточных мембран, отек КМЦ). Еще одним осложнением фазы реперфузии является феномен "no-reflow" (невосстановление кровотока), возникающий вследствие отека миоцитов, контрактур мышечных волокон со сжатием капилляров, что также приводит к некрозу миокарда.

По нашим данным геморрагические некрозы могут возникать при пережатии аорты более 80-90 минут. Смерть при большой площади поражения обычно наступает на 3-5 день после операции.

Темпы развития и организации ишемических и геморрагических некрозов у оперированных больных ускорены по сравнению с таковыми при обычном инфаркте миокарда.

Во избежание вышеописанных грозных осложнений многие хирурги сочетают антеградную кардиоплегию (через устья коронарных артерий) с ретроградной (через венечный синус в правом предсердии), уменьшают (как уже говорилось выше) интервал между инфузиями кардиоплегического раствора до 15-20 минут, применяют непрерывную термометрию сердца и т. д.

Основные этапы и осложнения операции аортокоронарного шунтирования

Еще по теме Основные этапы и осложнения операции аортокоронарного шунтирования: